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RVS : Réponse Virologique Soutenue, traduction qui reprend l'anglais Sustained Viral Response (SVR) et signifie la même chose que RVP : Réponse Virologique Prolongée : lorsque la charge virale reste indétectable au-delà d'une longue durée (supérieure à six mois ou un an)
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Transmis par: webmaster Actif Lundi 08 Décembre 2003 - 14:37
Prise en charge

Avec l’arrivée massive dans les pays occidentaux de la tri-thérapie contre le VIH, la maladie a fortement régressé, mettant en évidence l’autre risque jusque-là occulté : celui lié à la co-infection VIH – VHC. La gestion de cette problématique est très importante et complexe : l’article suivant fait un état des lieux des connaissances et des pratiques actuelles.

Le virus de l'hépatite C (VHC) a été identifié pour la première fois en 1989 en tant que le principal agent causant les hépatites non-A, non-B, une maladie associée à des taux élevés d'affections hépatiques progressives, de cirrhose, voir de carcinome hépatocellulaire.

Depuis son identification, l'impact sur la santé de l'infection chronique par le VHC  au niveau mondial a significativement progressé.  Il y a environ 170 millions de personnes ou 3% de la population mondiale atteinte de VHC. Seulement aux Etats-Unis il y a 4 millions de personnes infectées ou 1,8% de la population et 10.000 personnes meurent chaque année à cause des complications liées au VHC. 

Le VHC est un virus enveloppé de la famille de flaviviridae, contenant de l'ARN, qui a 10 variantes principales, désignées sous le nom de génotypes. Le génotype du VHC dont la personne est atteinte est très important puisqu'il est prédictif de la probabilité de progression de la maladie (1) et fortement prédictif de la probabilité de succès du traitement.

Il est maintenant bien établi que les génotypes 1 et 4 o­nt les plus bas taux de réussite du traitement, alors que les génotypes 2 et 3 o­nt le plus élevé. La prédominance de tel ou tel génotype du VHC présente une forte variabilité géographique.

Les taux d'infection sont d’environ 1 à 2% aux Etats-Unis et en Europe.  Quelques pays en Amérique du Sud, en Afrique et en Asie o­nt des taux variant de 2,5% à 10%.

En raison de la forte présence du génotype 1 du VHC en Europe et aux USA, le vrai challenge actuellement est d’obtenir des taux élevés de réussite du traitement chez ces patients, particulièrement chez les personnes  co-infectées VIH - VHC. 

Les patients au contact du VHC o­nt une probabilité de 80% à 85% pour que l'infection évolue vers une hépatite C chronique. L'hépatite C chronique a des manifestations multiples, le plus communes sont l'inflammation et la fibrose du foie qui, chez certains patients, peut progresser vers la cirrhose.

La cirrhose est associée à des complications multiples comprenant le saignement des varices oesophagiennes, l'ascite, l'encéphalopathie et le carcinome hépatocellulaire. En plus de l'affection hépatique, les patients sont également exposés à d'autres problèmes médicaux "extrahépatiques", comme la cryoglobulinémie essentielle mixte, le syndrome de Sjögren, le lichen planus, les maladies rénales, l’arthrite et la porphyrie cutanée tardive. 

L'évaluation et le traitement de l’hépatite C chronique sont complexes.  La Conférence de Consensus de 2002 (du NIH) a fourni un algorithme simple pour le diagnostic et le traitement de VHC chez les patients mono-infectés. (3)

Sauf que cet algorithme n’est pas toujours applicable pour les patients co-infectés VIH-VHC. L’infection par le VHC, due aux facteurs communs de risque, est plus fréquente parmi les personnes séropositives au VIH, que parmi la population globale. O­n estime à 300 000 le nombre de personnes co-infectées VIH-VHC aux Etats-Unis, et dans quelques études sur les populations urbaines porteuses du VIH, la co-infection par le VHC était présente dans 40% des cas en  général et jusqu’à 90% des personnes hémophiles ou des utilisateurs de drogues par voie intraveineuse.

Prévalence du VHC en fonction du facteur de risque pour le VIH

Facteurs de risque et % du VHC

Même si le principal facteur de risque pour la co-infection est l'utilisation intraveineuse de drogue (UID) (4), d'autres facteurs de risque o­nt été mis en évidence, comme les blessures saignantes, le tatouage, les piercings, le sexe anal ou vaginal non protégé.  (5-7)  Il y a eu même des suspicions de transmission salivaire du VHC, qui pourrait suggérer que le contact oral soit un autre mode de transmission non-parentérale du VHC. (8)

Puisque la thérapie antirétrovirale fortement active (HAART) est devenue largement disponible (en Occident) depuis 1996, la morbidité et la mortalité liées à l'infection par le VIH o­nt remarquablement diminué.  (9)

Cependant, la proportion de patients souffrant à cause des affections hépatiques, essentiellement à cause d’une hépatite C chronique, a augmenté sensiblement.  (10) La cause de cette morbidité et mortalité accrues est probablement multifactorielle.  Les études o­nt démontré que les patients co-infectés VIH-VHC peuvent avoir un risque particulièrement élevé de cirrhose et d’affection hépatique grave, ou de manifestations extrahépatiques. (11, 12) Parmi les facteurs qui peuvent contribuer à ces taux plus élevés de complications à cause du VHC o­n pourrait citer :·

- Des charges virales du VHC plus élevées ;
- Poursuite de la consommation d’alcool (ou d’éventuel abus) ;
- L’immunodépression, particulièrement quand le nombre de CD4 est < 200  par mm3;
- La toxicité hépatique de certaines thérapies antiretrovirales (par exemple, ritonavir et nevirapine à forte dose). 

Quelques études controversées o­nt montré que les patients co-infectés par VIH-VHC o­nt une progression plus rapide de leur infection par le VIH par rapport aux patients mono-infectés par le VIH.  (13-16) 

L'évaluation du VHC chez les patients co-infectés VIH-VHC

La première étape pour pouvoir assurer un suivi et un traitement approprié des patients co-infectés VIH-VHC est de les identifier.  Les recommandations internationales précisent que tous les patients atteints du VIH devraient être dépistés aussi pour le VHC, et des patients positifs pour le VHC devraient être évalués et, si nécessaire, bénéficier du traitement contre le VHC.

Comme pour les patients mono-infectés par le VHC, l'évaluation d'un patient co-infecté doit inclure la sérologie du VHC;  cependant, étant donné la possibilité d'une fausse sérologie négative du VHC chez les patients VIH+ (17), il faut confirmer une sérologie négative par une PCR qualitative pour s’assurer de l’absence du VHC.

Il devrait être conseillé aux patients co-infectés d'éviter complètement la consommation d'alcool et, s’ils ne sont pas encore immunisés, de se faire vacciner contre l'hépatite A ou le virus de l’hépatite B.  (18)

Puisque les transaminases, la charge virale, le génotype du VHC ou l’imagerie du foie – les échographies ou les scanners du foie - n'indiquent pas toujours le vrai degré d'inflammation ou de fibrose, une biopsie du foie est indiquée pour plupart des patients co-infectés VIH-VHC. Une biopsie du foie est associée à un certain risque de complications, principalement hémorragique, mais la biopsie est importante non seulement pour définir le niveau d’atteinte du foie, mais aussi pour prévoir le risque de progression vers la cirrhose, qui est un indicateur du besoin d’un traitement rapide, et pour éliminer d'autres affections hépatiques qui peuvent affecter le traitement des patients VHC (par exemple, la stéatose hépatique non alcoolique).

Il y a plusieurs méthodes pour évaluer les résultats histologiques de la biopsie du foie.  Le système généralement utilisé est le score METAVIR, où l'inflammation est évaluée de 0 (aucun) à 3 (graves) et la fibrose de 0 (aucune fibrose) à 4 (cirrhose). 

Les patients mono-infectés par le VHC avec une fibrose légère (fibrose portale sans septa;  stade F1) o­nt un faible risque de progression vers la cirrhose sur 15 ans, alors que les patients avec une fibrose plus avancée, indiquée par les stades F2 (fibrose portale avec peu de septa) et F3 (fibrose portale avec beaucoup de septa), o­nt un risque accru de progression vers la cirrhose, avec un temps médian de 10 ans et de 18 mois, respectivement.

Tandis qu'une biopsie est généralement souhaitable, le traitement sans biopsie peut être concevable chez les patients qui sont contaminés depuis peu par le VHC ou atteints des génotypes 2 ou 3 du VHC ou chez ceux qui ne présentent pas de stades avancés et qui refusent la biopsie, mais acceptent le traitement du VHC. 

Traitement du VIH et du VHC

La décision concernant si et quand traiter les patients co-infectés par VIH-VHC pour leur hépatite C exige une collaboration étroite médecin - patient. Cette décision devrait inclure une évaluation des risques de progression de chaque maladie (du VIH ou du VHC), le risque des effets secondaires du traitement du VIH ou du VHC, la probabilité que le patient puisse prendre et tolérer la thérapie du VHC - par exemple une maladie psychiatrique en cours, la consommation d'alcool ou de drogues- et la possibilité d'un effet bénéfique du traitement, y compris le ralentissement ou la régression de la fibrose,  la prévention des complications et/ou une réponse virologique soutenue (RVS). 

Il est extrême important que le clinicien tienne compte du fait que l’objectif principal n’est pas le même pour tous les patients : tandis que pour certains patients - par exemple, ceux avec une infection récente par le VHC, avec un virus de génotype 2 ou 3 et > 200 CD4/mm3 – le but du traitement est l’éradication du virus (VHC), pour d’autres patients - par exemple ceux à un stade plus avancé de la maladie, avec un VHC de génotype 1 ou 4 et un < 200 CD4/mm3 – l’objectif principal est de pouvoir diminuer les ALAT et l’ARN du VHC, réduire la progression de la fibrose, diminuer le risque d’hépatocarcinome – des objectifs tout à fait réalistes avec le traitement, même en absence d’une éradication définitive du virus.

Trouver un équilibre entre tous ces facteurs impliqués en prenant la décision de traiter immédiatement le VHC ou de reporter la thérapie, est souvent une démarche complexe et qui exige une approche au cas-par-cas. 

Pour prendre cette décision, les cliniciens et les patients devraient être guidés par l'information concernant les facteurs prédictifs de la réussite du traitement contre le VHC, qui incluent :

- Génotype non-1 du VHC;
- Pas de fibrose ou fibrose assez faible d'après la biopsie du foie;
- Un nombre élevé de CD4;
- Une faible charge virale du VHC (< 2 millions de copies/mL);
- Le jeune âge (< 40 ans); 
- Le sexe féminin.

Le clinicien et le patient devraient également considérer les contre-indications absolues ou relatives au traitement contre le VHC:·Affection hépatique décompensée;·Consommation active d'alcool ou de drogue (controversée);·Dépression grave ou toute autre maladie psychiatrique;·Anomalies significatives de la formule sanguine;·Désordres auto-immuns;·Grossesse;·Maladie cardiovasculaire;·Diabète;  ·Insuffisance rénale. 

Même si la décision de différer la thérapie n'est pas rare chez les patients médicalement stables, avec peu de fibrose F0-F1, particulièrement ceux avec le génotype 1 du VHC (dû à la faible chance de RVS), les médecins et les patients qui choisissent de reporter la thérapie devraient tenir compte du fait que la progression vers la cirrhose chez les patients co-infectés par VIH-VHC peut être sensiblement plus rapide que chez les patients mono-infectés par le VHC. 

Par conséquent, si le traitement est reporté, une biopsie de suivi devrait être réalisée environ tous les 3 ans (la durée exacte est controversée) pour réévaluer et surveiller le statut du patient. De plus, les cliniciens et les patients devraient être conscients des données qui indiquent que le traitement précoce chez les patients présentant peu de fibrose est rentable (notion économique, dans le contexte américain NDLR) et a pour conséquence de meilleurs résultats.  (19, 20)

Avant de décider de reporter le traitement du VHC, les médecins et les patients devraient considérer que la meilleure occasion pour le traitement du VHC pourrait être manquée. À la différence des patients mono-infectés par le VHC, qui généralement o­nt une progression lente de l'affection hépatique et gardent un système immunitaire relativement intact durant toute leur vie, la fenêtre optimale pour traiter le VHC chez les patients co-infectés par VIH-VHC peut être sensiblement plus courte.

D'abord, il est clair que plus le système immunitaire des patients est intact - en particulier le nombre de CD4+ > 200 cellules/mm3 - plus la probabilité d’une réponse significative ou d’une réponse virologique soutenue est élevée. Par conséquent, si la thérapie contre le VHC est retardée trop longtemps, la chance de réussite peut être compromise. 

En second lieu, puisque l'adhésion au traitement contre le VHC est un facteur décisif pour le succès, faire en sorte que le patient ait le moins de médicaments possible - et si possible seulement la thérapie contre le VHC - est évidemment souhaitable afin de réduire au minimum la fatigue, l’addition des effets secondaires ou les interactions entre les médicaments.

Cette logique tenterait à commencer la thérapie contre le VHC de préférence avant le besoin de HAART (le traitement intensif contre le VIH), mais sur ce point les études n'ont pas définitivement validé cette approche.  Une étude d’un groupe d'essais cliniques contre le SIDA (ACTG) jettera une certaine lumière sur cette question par l'évaluation chez des patients co-infectés VIH-VHC ayant un nombre de CD4 > 350 cellules/mm3, s'il vaut mieux de commencer HAART (pendant 6 mois) et puis d'ajouter la thérapie contre le VHC ou de traiter le VHC d'abord, et d’ajouter le HAART plus tard. 

Naturellement, il convient de noter que si HAART est employé en combinaison avec la thérapie du VHC, et la ribavirine en particulier, une attention particulière devrait être portée à l'utilisation de la didanosine (les niveaux intracellulaires accrus augmentent le risque de toxicité), de la zidovudine (risque accru d'anémie dû à la suppression de moelle osseuse et à l'efficacité réduite de la zidovudine dues à la phosphorylation diminuée) et de la stavudine (risque de baisse d'efficacité à cause d’une phosphorylation diminuée). 

En conclusion, comme mentionné ci-dessus, la décision s’il faut traiter le VIH ou le VHC d'abord, ou les traiter tous les deux simultanément, est complexe.  Cette décision implique beaucoup de facteurs qui doivent être pesés par le médecin et le patient:

- Le risque de progression du VIH en l'absence de traitement spécifique (HAART) - d'autant plus que le nombre des CD4+ du patient peut chuter à cause du traitement conte le VHC;
- Le risque de progression du VHC en absence de traitement;
- La possibilité que la thérapie contre le VIH - en augmentant le nombre de CD4+ du patient et d'autres avantages immunitaires potentiels - peut améliorer la chance de  réussite du traitement contre le VHC ou le degré de fibrose du foie (21); 
- La possibilité ou la réalité de l'intolérance de la thérapie contre le VIH due à son hépatotoxicité (22, 23)

Inutile de préciser qu’un clinicien expérimenté dans la prise de ce type de décisions peut être d'un grand secours dans le choix de la démarche appropriée.

Les principaux traitements contre le VHC

Ces dernières années, des progrès significatifs o­nt été faits dans le traitement du VHC. Ces progrès incluent l'utilisation de la ribavirine en combinaison avec l'interféron et le développement des interférons péguylés.  Ces développements o­nt révolutionné le traitement du VHC et sont devenus rapidement un standard. 

La combinaison de l'interféron peg plus la ribavirine a sensiblement augmenté le pourcentage de patients réalisant une réponse virologique soutenue (RVS) - c.-à-d., un niveau indétectable d'ARN du VHC 6 mois après l’arrêt du traitement. 

Ces taux améliorés de succès sont reflétés dans une étude faisant participer les patients mono-infectés par le VHC chez lesquels le traitement avec une haut-dose d'interféron peg alfa-2a  (1,5 µg/kg/semaine) plus la ribavirine (800 mg/jour) a donné une RVS moyenne de 54%, soit 42% pour le génotype 1 et 82% pour les génotypes 2 ou 3. 

Chez les patients avec le génotype 1, mais pas avec les génotypes 2 ou 3, les taux de RVS réalisés avec une dose élevée de l'IFN peg alfa-2a plus la ribavirine étaient sensiblement meilleurs que ceux réalisés avec les doses inférieures (0,5 µg/kg/semaine) plus la ribavirine.  (24)

Interféron péguylé alfa-2a/Ribavirine : Réponse Virologique Soutenue
(RVS ou SVR)

Les résultats obtenus aves le PAG alfa-2a + ribavirine


Ces résultats sont conformes à d'autres études comparatives entre l'interféron peg plus la ribavirine et l'interféron standard plus la ribavirine.  (25)

Les résultats préliminaires des deux  plus grandes études d’évaluation de l'interféron peg plus la ribavirine chez les patients co-infectés VIH-VHC, ACTG 5071 et RIBAVIC, indiquent qu'ils mènent également à des taux plus élevés de succès, particulièrement chez les patients avec le génotype 1 du VHC, le plus difficile à traiter. 

Il faut noter, cependant, que les taux de succès dans ces études étaient inférieurs à ceux chez les patients infectés uniquement par le VHC, indiquant que la présence du VIH compromet l'efficacité du traitement contre le VHC, même chez les patients avec un nombre relativement élevé de CD4. 

L’étude ACTG 5071 est menée chez les patients co-infectés par VIH-VHC, dont la majorité étaient sous HAART, repartis au hasard en deux groupes : un sous interféron peg alfa-2a (180 µg/semaine) plus la ribavirine (600-1,000 mg/jour), l’autre sous interféron "standard" (6 MIU trois fois par semaine pendant 12 semaines suivies de 3 MIU trois fois par semaine) plus la ribavirine (600-1,000mg/jour). 

À 24 semaines de thérapie, l’interféron peg a donné des taux plus élevés de réponse virologique (44% contre  15%, p=0.0003), notamment chez les patients du génotype 1 (33% contre  7%, p=0.0014), et il y avait également une tendance forte vers des taux de réponse plus élevés chez les patients du génotype 2/3 (80% contre  40%, p=0.06).

La toxicité était légèrement plus élevée dans le groupe sous interféron peg, en particulier les patients o­nt eu plus de toxicités de la catégorie 4 (11% contre  6%, p 0.0012) et une plus grande perte de cellules CD4+ (194 contre  112 cellules/mm3, p=0.01). 

L'étude RIBAVIC concerne également les patients co-infectés par VIH-VHC, 80% desquels étaient sur HAART et qui avaient au départ un nombre moyen de CD4+ de 515 cellules/mm3. Eux aussi o­nt été repartis au hasard en deux groupes :Un recevant l'interféron alfa-2b peg (1,5 µg/kg/semaine) plus la ribavirine (800 mg/jour) ou l'interféron alfa-2b "standard" (3 MIU trois fois par semaine) plus la ribavirine (800 mg/jour). 

À 48 semaines de thérapie l'interféron peg a donné des taux plus élevés de réponse virologique (38% contre  24%, p=0.01 et 51% contre  31%, p<0.01, en fonction du nombre de patients au début et à la fin du traitement). Tandis que les taux de succès étaient plus élevés chez les patients avec les génotypes 1 et 4 de VHC (entre peg et standard), ils étaient semblables chez les génotypes 2 et 3 du VHC.  En raison des taux élevés de toxicité, plus de 50% des patients avait arrêté le traitement avant la 48ème semaine. 

Les effets secondaires menant à ces arrêts de traitement étaient des problèmes gastro-intestinaux, psychiatriques, respiratoires et dermatologiques. 

RIBAVIC (PEGInterféron alfa-2b+Ribavirine) : Résultats à la 48-ème semaine de traitement

Résultats avec le PEG alfa-2b


Ces deux études (ACTG 5071 et RIBAVIC) indiquent que des taux de réponse chez les patients co-infectés par VIH-VHC sont améliorés par l'utilisation de l’interféron péguylé mais demeurent encore insatisfaisants. Cette thérapie présente beaucoup de défis a relever chez les patients co-infectés, y compris des problèmes de tolérance de non-adhérence au traitement.

Les conseils concernant la chance de succès de la thérapie peuvent aider à encourager les patients à plus de tolérance vers quelques effets secondaires, améliorent leur adhérence et, chez les patients qui éprouvent des problèmes avec le traitement, fournissent des arguments supplémentaires à prendre en compte pour la suite de la thérapie. 

Dans une étude récente chez les personnes mono-infectées VHC, les patients qui n'ont pas réalisé une baisse de 2 logs10 copies/mL (ou ARN du VHC indétectable) à la 12ème semaine du traitement, o­nt eu seulement 3% de chances d’obtenir une réponse virologique soutenue, contrairement aux autres qui o­nt eu 65% de RVS. (25) 

Ceci été confirmé (partiellement) chez les patients co-infectés, mais plus de données sont nécessaires avant qu'une décision basée sur ce critère soit prise. (28) 

De plus, avant d'employer ce critère pour arrêter le traitement du VHC, les cliniciens devraient considérer d'autres avantages qui peuvent s'accroître avec cette thérapie, par exemple, une régression de la fibrose, et que cela devrait être considéré comme un objectif indépendant pour le traitement.

En conclusion, les médecins devraient tenir compte qu’en plus des avantages de l'interféron péguylé concernant le traitement de l’hépatite C, dans quelques études cette thérapie s'est également avérée efficace dans la réduction de la charge virale du VIH, par au moins de 0,5 log10 copies/ml  (29)

La gestion des effets secondaires du traitement contre l’hépatite C

Les effets secondaires et les toxicités potentielles du traitement par interféron et ribavirine sont légion. 

Puisque ceux-ci découragent et empêchent beaucoup de patients à démarrer la thérapie contre le VHC, une préparation adaptée et une information adéquate sont des composantes essentielles du traitement contre le VHC. 

En outre, les patients devraient être soigneusement surveillés en cours de traitement, pour les effets secondaires ou les complications qui peuvent mener à l’arrêt du traitement ou qui mettent en danger la santé du patient.

Les principaux points sont :

- Préparer le patient pour les symptômes grippaux et les réactions locales au point d’injection, qui se produisent généralement avec l'interféron;
- Dépister les éventuelles maladies psychiatriques, en particulier la dépression, avant de commencer l'interféron et de considérer l'utilisation d'un antidépresseur avant le déclenchement de la thérapie contre le VHC;
- Éviter l'utilisation des médicaments qui peuvent augmenter le risque d'effets secondaires ou de toxicités (par exemple, didanosine dû à son interaction établie avec de la ribavirine);
- Exclure toute les contre-indications possibles (absolues ou relatives) avant de commencer le traitement (par exemple, grossesse ou maladie cardiovasculaire); 
- Maîtriser l'utilisation des médicaments utiles à contrôler les effets secondaires (par exemple, un anti-inflammatoire non-stéroïdien ou de l’acetaminophen pour des symptômes grippaux et des antidépresseurs pour la dépression) et les toxicités (par exemple, le facteur stimulant de colonie des granulocytes [ G-CSF ] contre la neutropénie (baisse des globules blancs) et l'érythropoïétine (EPO) contre  l'anémie).  (31-35) 

Conclusion

Même si le traitement du VHC est difficile pour les médecins et les patients, il peut améliorer significativement la santé des patients co-infectés par VIH/VHC.  Les cliniciens traitant les patients infectés par le VIH devraient examiner leurs patients pour le VHC et devraient assurer un suivi intensif et, si approprié, initier le traitement.  Donner aux patients une information claire et les aider du point de vue médical et psychosocial peut améliorer les résultats du traitement, en motivant les patients à débuter le traitement et à le poursuivre jusqu’à son terme.

Par le Dr Brian Boyle,
Associate Professor, Cornell University Medical College and Attending Physician, New York-Presbyterian Hospital

Références :

(1) C Sabin and others. The association between hepatitis C virus genotype and human immunodeficiency virus disease progression in a cohort of hemophilic men. J Infect Dis. 1997;175:164-168.

(2) T Schutzbank and others. HCV Population Study in the US: an incentive for further clinical trials. In: Program and Abstracts of the 43rd Interscience Conference o­n Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September, 2003; Chicago, Illinois. Abstract V-775.

(3) NIH Consensus Development Conference: Management of Hepatitis C: 2002, http://www.consensus.nih.gov

(4) D Weinstock and others. Hepatitis C in an urban population infected with human immunodeficiency virus. AIDS. 1999;13:2593-5.

(5) D Goldberg and others. In: Program and Abstracts of the 43rd Interscience Conference o­n Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September, 2003; Chicago, Illinois. Abstract 1348.

(6) T Hammett and others. The Burden of Infectious Disease Among Inmates of and Releases From US Correctional Facilities, 1997. Am J Public Health, 2002;92:1789-94.

(7) R Browne and others. In: Program and Abstracts of the 2nd International AIDS Society Conference o­n HIV Pathogenesis and Treatment; July, 2003; Paris, France. Abstract 972.

(8) C Wang and others. In: Program and Abstracts of the 43rd Interscience Conference o­n Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September, 2003; Chicago, Illinois. Abstract V-773

(9) F Palella and others. N Engl J Med. 1998;338:853.

(10) S Dominique and others. In: Program and Abstracts of the 42nd Interscience Conference o­n Antimicrobial Agents and Chemotherapy; September, 2002; San Diego, Calif. Abstract H-1719.

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