Hépatites et Co-Infections
Partage et entraide
Aux nouveaux inscrits...


Glossaire
Lire la suite Hémochromatose
- Hémochromatose primitive(rare) : maladie héréditaire avec absorption intestinale du fer augmentée.
- Hémochromatose secondaire par excès d'apport de fer : transfusions répétées, alcoolisme, cirrhose hépatique, cytolyse hépatique.
Connection

Cochez cette case pour rester connecté pendant 1 jour. (Vous devez accepter les cookies)

Bienvenue sur ce site traitant de l'hépatite C et des co-infections. Ce site est ouvert aux patients, à leur entourage, au grand public et aux professionels de santé. Ici vous trouverez des réponses à vos questions sur l'hépatite C (VHC), le traitement interféron pégylé - ribavirine, la biopsie du foie, la PCR, les vaccins, la co-infection VIH - VHC ou VHB - VHC... etc.  Ce site est personnel, indépendant, créé et géré bénévolement.

Pour vous inscrire c'est simple et gratuit : un e-mail valide suffit.  pour devenir membre.

Forum
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message Hépatites Actu1640/158175 fil 24. Mai 20:16
aller au message Je me présente, bonjour à...4/90 Schlang... 23. Mai 21:16
aller au message Le Génotype 316/15183 fil 23. Mai 10:41
aller au message Martyne 18 mois post TTT ...220/52998 clic 21. Mai 08:38
aller au message Observatoire Epclusa (Sof...7/1967 fil 21. Mai 06:30
aller au message Observatoire suivi Nouvea...50/20836 fil 19. Mai 14:59
aller au message suivi nouveau ttt de Coqu...357/74341 coqueli... 19. Mai 12:23
aller au message L'EMA va réévaluer les no...100/24685 fil 18. Mai 15:33
aller au message ZEPATIER : 36ème jour de ...18/632 coqueli... 18. Mai 10:08
aller au message Observatoire Merck , Zepa...10/1936 fil 17. Mai 07:12
aller au message Webconférence 31 mai, 21h...0/160 fil 15. Mai 08:33
aller au message Drogues : nouvelles reche...14/1434 kanibal 15. Mai 08:32
aller au message Génotype 3 à Je commence ...7/625 kanibal 14. Mai 08:28
aller au message mes nouvelles111/40816 nega 12. Mai 20:23
aller au message Une enquète sur la vaccin...2/2426 fil 12. Mai 20:07

[Accéder au Forum]

Publications Scientifiques
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message VHC Protocoles essais cli...1159/330296 fil 24. Mai 
aller au message VIH/VHC Protocoles essais...202/75335 fil 24. Mai 
aller au message EASL 2017 Amsterdam72/2986 fil 17. Mai 
aller au message VIH : Publications62/8435 fil 11. Mai 
aller au message Bibliothèque scientifique...68/31832 fil 03. Mai 
aller au message Nouvelles données sur la ...36/16103 fil 23. Avr 
aller au message JFHOD 201737/2415 fil 18. Avr 
aller au message CROI 2017 Seattle (USA)48/4462 fil 15. Mar 
aller au message 10th Paris Hépatologie Co...29/4056 fil 15. Fév 
aller au message AASLD Liver Meeting 2016 ...76/13888 fil 05. Fév 

[Accéder au Forum]

Hepatothèque
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message AFEF - CREGG video c...32/9457 fil 20. Mai 
aller au message Nouveaux Traitements...29/39852 fil 18. Avr 
aller au message AASLD 2016 Boston20/2752 fil 10. Avr 
aller au message Rapports , Recommand...55/24582 fil 03. Avr 
aller au message AASLD 2015 San Franc...16/6676 fil 29. Mar 

[Accéder au Forum]

Hépatite C - l'essentiel
Transmis par: webmaster Actif Jeudi 18 Décembre 2003 - 23:33
Maladie et conséquences

Un récapitulatif sur l'hépatite C  (contamination, maladie aiguë, hépatite chronique, traitement...) et sur d'autres aspects communs des hépatites virales et d'autres maladies du foie, comme : la cirrhose du foie, l'insuffisance hépatique, l'ascite, la transplantation du foie...

--- Mise à jour le 22 mai 2006 ---

L’hépatite C est une maladie inflammatoire aiguë ou chronique du foie causée par le virus de l’hépatite C – le VHC. L’importance de cette maladie se caractérise par plusieurs facteurs : maladie fréquente, elle devient chronique dans 4 cas sur 5, elle évolue en silence et beaucoup de malades ignorent qu’ils en sont atteints (une personne sur trois en 2000). Elle peut avoir des conséquences graves : la cirrhose, l’insuffisance hépatique ou le cancer du foie.

L’hépatite C est responsable de 70% des hépatites chroniques et la cirrhose hépatique qu’en découle est la première cause de transplantation hépatique en Europe.

Il y aurait entre 200 & 350 millions de porteurs chroniques du virus de l’hépatite C dans le monde.

En France, les chiffres officiels font état de 600 000 cas recensés, près de 200 000 seraient à ajouter à ces statistiques officielles. Chaque année on estime à 5 000 le nombre de nouvelles contaminations en France, dont 70% par la toxicomanie

Le virus de l’hépatite C – le VHC

C’est un petit virus découvert en 1989 et composé d’une seule chaîne à ARN et d’une seule polyprotéine d’environ 3000 aminoacides. Sa principale caractéristiques est son énorme capacité à subir des modifications (mutations), ce qui lui permet d’échapper assez souvent aux mécanismes de défense de notre système immunitaire. Il y a 6 génotypes majeurs connus (de 1 à 6) et environ 100 sous-types différents ( 1a, 1b, 2a, 2b…).

Il se multiplie à l’intérieur de la cellule du foie, pour laquelle il n’est pas directement nocif. En cas de contamination, le virus sera présent dans le sang après deux semaines et au pic de sa multiplication à l’intérieur du corps, on trouve plus de 10 millions de copies par millilitre de sang.Le virus de l’hépatite C se transmet essentiellement par le sang en cas de transfusion sanguine (de plus en plus rare) ou d’usage de drogues par voie intraveineuse. Le VHC est moins contagieux que celui du VHB, mais la nature chronique et silencieuse de la maladie augmente les risques d’infection.

Il se multiplie à l’intérieur de la cellule du foie, pour laquelle il n’est pas directement nocif. En cas de contamination, le virus sera présent dans le sang après deux semaines et au pic de sa multiplication à l’intérieur du corps, o­n trouve plus de 10 millions de copies par millilitre de sang.

Comment se transmet la maladie

Le virus de l’hépatite C se transmet quand le sang d’une personne contaminée entre en contact avec le sang d’une personne indemne. La majorité des patients sont contaminés par l’usage intraveineux de drogue ou la transfusion de sang (ou de ses produits dérivés) avant 1992.

C’est à partir de 1989 (découverte de l’hépatite C) que l’on a pu constater que les transfusions étaient un vecteur redoutable de transmission de l’hépatite C. Sur 600 000 personnes porteuses du VHC recensées officiellement, 50 000 sont actuellement traités, 350 000 sont dépistés sans pour autant être traités, 10 000 nouveaux cas sont traités chaque année. On évalue les nouvelles contaminations à 5 000 par an.

On vit actuellement un changement assez important du poids relatif des modes de contamination par le virus de l’hépatite C. Si jusqu’à maintenant la contamination par transfusion sanguine représentait le principal mode de contamination, depuis les mesures drastiques prises pour sécuriser l’acte de transfusion du sang et des produits sanguins, le risque d’infection est devenue extrêmement faible (<0,0005%).

Ces mesures ont plusieurs conséquences positives : le nombre de personnes ayant une hépatite minime (au stade initial de la maladie) est de plus en plus important et les patients ont un profil génétique du virus qui est plus sensible au traitement. À l’inverse, les personnes contaminées par transfusion sanguine plusieurs années (voir décennies) avant, commencent à manifester maintenant les complications graves de l’hépatite chronique : la cirrhose, l’insuffisance hépatique ou le cancer du foie.

A part la transfusion, impliquée notamment lors des actes médicaux ou chirurgicaux lourds (transplantation, opération chirurgicale lourde, hémorragie…) et la toxicomanie, les autres modes de transmission de l’hépatite C sont : de la mère à l’enfant lors de l’accouchement (5% de risque), l’utilisation de matériel qui n’est pas stérile ou à usage unique lors des actes de mésothérapie, d’acupuncture, de piercing, de tatouage, de dermographie, de rasage ou lors du partage avec une personne malade de matériel de toilette coupant. La transmission sexuelle est très faible et survient essentiellement lors des saignements et des blessures des organes génitaux.

Il faut dire qu’actuellement, il est impossible de définir une cause précise dans un pourcentage important de cas (environ 20%).

Qui doit se faire dépister ?

• Aujourd’hui, toute personne ayant eu une transfusion a connaissance des interventions effectuées et 2 dépistages sont prescrit par l’établissement hospitalier 3 mois & 6 mois après l’intervention.
Avant 1992, bien souvent les anciens patients ne savent pas qu’ils ont reçus des transfusions, des injections de plasma, etc.
Les personnes ayant reçu des dérivés du sang (facteurs anti-hémophiliques, plasma sec, fibrinogène) avant 1990
• Les personnes ayant reçu une transfusion sanguine avant 1992 (en cas de doute, o­n peut avoir une idée à partir de la cause d’hospitalisation – o­n a plus de chances d’avoir reçu une transfusion lors des interventions lourdes et des séjours en réanimation, accouchement difficile, hémorragie digestive, etc.) ou une greffe de tissu, de cellules ou d’organe.)
• Les personnes ayant eu des examens invasifs (endoscopie avec ponction-biopsie) avant 1997
• Les personnes hémodialysées
• Les personnes séropositives pour le VIH ou porteurs de VHB
• Les personnes incarcérées ou ayant été incarcérées (partage de rasoirs…)
• Les personnes ayant des transaminases élevées et/ou une fatigue chronique inexpliquée et/ou une jaunisse (ictère)
• Les personnes ayant utilisé au moins une fois dans leur vie une drogue par voie intraveineuse ou par voie nasale avec partage de la paille. Les toxicomanes actifs doivent se faire dépister régulièrement
• Les enfants nés de mère séropositive pour le VHC
• Les personnes ayant eu des tatouages, des piercings, des soins par mésothérapie ou acupuncture sans utilisation de matériel à usage unique
• L’entourage proche des personnes atteintes d’une VHC
• Les vagabonds sexuels


La maladie

L’hépatite C est une maladie silencieuse dans environ 80% des cas : il n’y pas de jaunisse ou d’autres symptômes visibles. Le virus (son ARN) peut être détectable dans le sang à partir d’une semaine après la contamination. La période d’incubation (le délai entre l’entrée  du virus dans l’organisme et les premiers signes) est en moyenne de 2 mois, mais cela peut varier de 2 semaines à 6 mois, en fonction du mode de contamination et de la quantité de virus inoculé.

L’augmentation des transaminases dans le sang (plus de 10 fois la norme) précède l’apparition des symptômes. La phase prodromique ressemble à toutes les autres formes d’hépatites virales (A, B, E…) avec des signes non spécifiques comme la fièvre modérée, les troubles digestifs (perte d’appétit, nausées, lourdeur du coté droit du ventre) et la fatigue. Les signes un peu plus spécifiques, quand ils existent (20 % des cas), apparaissent juste après avec coloration jaune foncée des urines, décoloration des selles et jaunisse de la peau et des muqueuses. Les anticorps anti-VHC peuvent apparaître dès le début de la maladie aiguë, mais parfois cette séroconversion peut arriver plus tard.

Les symptômes de l’hépatite C aiguë ressemblent à toutes les autres hépatites. Elle dure de 2 semaines à 3 mois et les formes sévères sont exceptionnellement rares. Dans 20% des cas, l’hépatite C guérit spontanément. Quand une personne est guérie, l’ARN du virus disparaît de son sang et les transaminases deviennent normales. Les anticorps anti-VHC peuvent baisser un peu mais ils restent présents pendant plusieurs dizaines d’années.

L’hépatite C chronique

L’hépatite C se caractérise par un taux très élevé de passage vers la chronicité : 80% des personnes infectées vont évoluer vers l’hépatite C chronique (sans lien direct avec la présence ou l’absence de symptômes au départ). Il y a différentes formes d’hépatite chronique en fonction des dommages causés au foie et de l’évolution de la maladie.

La forme la plus bénigne de l’hépatite C chronique présente des transaminases normales (lors d’au moins trois tests consécutifs) : le virus est toujours présent, mais les dommages causés au foie sont minimes et le pronostic semble très favorable. Cette forme est présente chez un malade sur quatre. Elle ne semble ne pas se différencier des autres formes par les caractéristiques virales (génotype et charge virale).

L’hépatite chronique minime est présente chez la moitié des patients, surtout les jeunes, et se caractérise par une faible élévation des transaminases, dont le taux peut parfois devenir normal. Elle évolue très lentement et le risque de cirrhose et autres complications est faible.

La forme la plus inquiétante est l’hépatite chronique modérée ou sévère, qui concerne le quart restant de malades. La sévérité de la maladie n’est liée ni aux symptômes cliniques (fatigue…), ni aux résultats biologiques (analyses de sang) ou radiologiques (échographie). Cette forme ne peut se détecter qu’à travers la biopsie du foie. Parfois l’évolution rapide de la maladie se fait de façon totalement silencieuse. Cette forme est plus souvent rencontrée parmi les personnes infectées à un âge avancé, les hommes ou les personnes co-infectés par le virus de l’hépatite B (VHB) ou le VIH. Elle évolue plus souvent et plus rapidement vers la cirrhose.

Elle peut relever d’une contamination ancienne (10 ou 20 ans) non identifiée ou dépistée, non traitée.

Pour résumer : un patient sur cinq infectés par le virus de l’hépatite C guérit spontanément, un autre présentera une forme assez bénigne de la maladie, deux sur cinq auront une forme minime de l’hépatite et seulement un patient sur les cinq souffrira d’une forme modérée ou sévère. Même dans ce dernier cas, l’évolution vers la cirrhose du foie et les autres complications peut se faire très lentement – un patient sur cinq, en moyenne, développe une cirrhose après 20 ans d’évolution de la maladie.

Traitement de l’hépatite C chronique

Une autre raison pour rester optimiste est l’existence de traitements efficaces contre l’hépatite C chronique. Ils existent des inégalités face aux traitement : les jeunes, les femmes et les personnes infectées par un virus de génotype 2 ou 3, o­nt deux fois plus de chances de répondre positivement au traitement et de se débarrasser du virus. Pour ces populations les chances de guérison après le traitement dépassent les 80%. Et globalement, sans distinction d’âge, de sexe ou de génotype, la bithérapie interféron PEG et ribavirine donne 54% de réponses prolongés.

La recherche médicale et pharmaceutique a fait des progrès très importants en espace de quelques années et les efforts continuent pour trouver et développer de nouvelles molécules ou formes encore plus efficaces.

Le traitement est basé sur la combinaison de deux molécules : l’interféron alpha et la ribavirine. L’interféron peut être alpha 2a ou alpha 2b, sous forme classique ou pégylé. Cette dernière forme présente l’avantage d’être injectée une seule fois par semaine (contre trois fois pour la forme classique), d’avoir une meilleure couverture (concentration dans le sang) et d’être plus efficace. Selon la conférence de consensus de février 2002 à Paris sur l’hépatite C, le traitement actuel de l’hépatite C chronique consiste dans la thérapie combinée : interféron pégylé (alpha 2a ou 2b) et ribavirine pour une durée de 24 ou 48 semaines, notamment en fonction du génotype (6 mois pour les génotypes 2 et 3, 1 an pour le génotype 1 ou 4).

Les patients qui doivent être traités sont : les malades atteints d’hépatite chronique modérée ou sévère, c’est à dire, tous les patients dont la fibrose (F) ou l’activité (A) en biopsie est égale ou supérieure à 2. Parfois le traitement des patients en stade plus précoce est envisagé par le médecin traitant, en tenant compte du bénéfice pour le malade et des importantes chances de guérison.

Certains états de santé comme les maladies graves du cœur ou des poumons, la baisse très importante des globules blancs ou rouges du sang, la dépression ou la psychose, ainsi que la grossesse, interdisent le traitement.

Comme tout traitement médical, le traitement contre l’hépatite C chronique, présente des effets secondaires. Les plus fréquents sont aussi les plus bénins, comme le syndrome grippal avec fièvre modérée, frissons ou douleurs articulaires. La prise de paracétamol avant l’injection peut prévenir l’apparition de ces désagréments. Les autres effets secondaires, plus rares, mais aussi plus importants, sont les effets de la ribavirine sur les globules rouges du sang (d’où un suivi régulier de la formule sanguine lors du traitement) ou de l’interféron sur les globules blancs ou sur la glande thyroïdienne. La fatigue et les sautes d’humeurs sont aussi des effets indésirables du traitement. Parfois le traitement peut aggraver un syndrome dépressif préexistant ou être la cause d’une dépression.


La cirrhose du foie

La cirrhose hépatique est une déformation irréversible de la structure du foie.
Après la destruction massive des cellules du foie pendant une très longue période (parfois plusieurs dizaines d’années) lors des hépatites chroniques, elles ne sont plus remplacées par de nouvelles cellules, mais par un tissu fibrotique cicatriciel. C’est ce tissu qui modifie la structure lobulaire du foie en créant des nodules. Le changement de la structure a de multiples conséquences :
• Il modifie le fonctionnement du foie - il y a moins de cellules actives et elles sont moins bien irriguées par le sang ; donc les fonctions du foie sont moins bien assurées.
• La mauvaise circulation du sang à l’intérieur du foie crée un obstacle mécanique qui est responsable de l’augmentation de la pression sanguine en amont (hypertension portale). Pour contourner cet obstacle, il y a développement anormal de dérivations sanguines (les varices œsophagiennes), qui peuvent se rompre et donner des hémorragies digestives.
• La cirrhose est considérée comme un état précancéreux : un certain nombre de cirrhoses peuvent donner des cancers du foie (hépatocarcinomes) après plusieurs années d’évolution.

Les principales causes de la cirrhose en France sont l’alcoolisme (50 à 75% des cas), l’hépatite C (15 à 25% des cas), l’hépatite B (5% des cas) et les autres causes (génétiques, métaboliques, toxiques…). Dans 10% des cas, il y a association entre l’alcoolisme et l’hépatite C. Les cirrhoses sont responsables de 15 000 morts par an en France.

Les cirrhoses sont classifiées dans trois stades : A, B et C. Le stade A étant le moins grave. On parle de cirrhose compensée quand les fonctionnalités du foie ne sont pas très atteintes et qu’il n’y a pas de complications. Dans ce cas, il faudra soigner la cause primaire de la cirrhose (arrêter la consommation de l’alcool, traiter les hépatites chroniques), prévenir les symptômes et les complications et dépister régulièrement pour détecter l’apparition du cancer du foie.

La cirrhose peut se compliquer (se décompenser) par :
• l'ascite (liquide dans l’abdomen),
• les hémorragies digestives (rupture des varices oesophagiennes)
• l’insuffisance hépatique avec ses conséquences :
    o l’atteinte du cerveau (encéphalopathie hépatique)
    o l’ictère (la jaunisse)
    o l’anémie (à cause des hémorragies, des carences en vitamines – folates, de la destruction des globules rouges)
    o l’impuissance chez l’homme et la stérilité chez la femme…

Les études ont montré qu’entre 8 et 20% des personnes ayant une hépatite B chronique développent une cirrhose au bout de 5 ans. L’âge avancé accentue la probabilité de développer une cirrhose. Les autres facteurs aggravants sont la présence d’infections virales hépatiques (hépatite C ou D) ou du virus du SIDA (le VIH).

En cas de co-infection VHB – VHC, malgré l’inhibition réciproque des deux virus, les conséquences pour le foie sont plus graves et l’évolution vers la cirrhose est plus rapide. Cela concerne entre 10 et 25% des patients, notamment parmi les consommateurs de drogues par voie intraveineuse. Quand une personne est infectée par le virus de l’hépatite B et celui de l’hépatite D (ou delta) la progression vers la cirrhose est très rapide – 50% des cas en 5 ans.

La consommation de l’alcool et un autre facteur aggravant  qui peut multiplier par 6 le risque de développement d’une cirrhose.

L’âge moyen des patients au moment du diagnostic de la cirrhose du foie varie entre 41 et 52 ans, avec une médiane de 46 ans. Il s’agit très majoritairement d’hommes : de 2 à 18 fois plus que de femmes. Dans la majorité des cas, l’évolution vers la cirrhose est silencieuse, asymptomatique.

L’ascite

L’ascite c’est l’accumulation du liquide non sanguin dans l’abdomen. Il est causé par les dysfonctionnements du foie, notamment la réduction de la synthèse des albumines (le foie synthétise 90% des albumines qui circulent dans le sang). La baisse de la concentration des albumines dans le sang crée une rétention de l’eau et du sel dans l’organisme, qui s’exprime par la sortie de liquides dans l’abdomen (la cavité péritonéale) et par des œdèmes dans d’autres parties du corps, essentiellement dans les membres inférieurs. D’autres mécanismes jouent un rôle, comme la mauvaise circulation du sang dans l’abdomen à cause des problèmes du foie ou les problèmes de métabolisme de certaines hormones régulatrices de l’équilibre de l’eau et du sel dans l’organisme (l’aldostérone).

Les signes cliniques de l’ascite sont le gonflement du ventre avec l’impression désagréable de ballonnement. Le patient prend du poids (l’ascite devient détectable à partir de 3 litres de liquide dans l’abdomen), son ventre est distendu uniformément, mais varie en fonction de la position du patient et l’ombilic est déplissé. Il peut avoir des nausées et des vomissements, ainsi qu’une gêne respiratoire, à cause de l’élévation du diaphragme ou de l’épanchement pleural (du liquide dans les poumons). Un signe caractéristique est « le signe du glaçon » - dépression brusque de la paroi abdominale qui refoule le foie, ce qui donne un choc en retour - et « le signe du flot » - transmission abdominale à travers le liquide d’une pression exercée latéralement.

Pour préciser le diagnostic de l’ascite et connaître sa composition, le médecin peut faire une ponction. Il peut y avoir du sang mêlé avec le liquide, de la lymphe ou des globules blancs, en cas d’infection. La ponction permet aussi d’étudier la nature et l’origine de l’ascite.
Le traitement est basé sur le repos et le régime avec un minimum de sel. Parfois sont prescrits des médicaments qui augmentent l’élimination de l’eau. Dans les cas résistants, des ponctions de l’ascite peuvent être faites.

L’insuffisance hépatique

La cirrhose n’est pas une cause de mort en soi : ce sont ses complications qui peuvent être mortelles. A part le cancer du foie, l’autre principale cause de mort parmi les personnes souffrant d’une cirrhose hépatique c’est l’insuffisance hépatique ou hépatocellulaire. Cette insuffisance est due à l’incapacité du foie d’assumer une ou plusieurs de ses nombreuses fonctions.
Les principales causes de l’insuffisance du foie sont les hépatites aiguës avec destruction massive des cellules du foie (cytolytiques) comme les hépatites fulminantes A, B, C, les hépatites toxiques ou médicamenteuses et la cirrhose du foie.

Les principales symptômes de cette insuffisance sont : la fatigue, la jaunisse (l’icter), les troubles de la conscience (encéphalopathie), les signes cutanés, les problèmes endocrinologiques, les troubles hémorragiques et les infections.

Les troubles de la conscience sont dus essentiellement à la non-élimination de l’ammoniac par le foie. Il s’accumule, passe dans le cerveau en causant des troubles de la conscience, de l’humeur, de la vigilance et du sommeil. Dans un stade plus avancé l’insuffisance hépatique peut causer une désorientation temporo-spatiale (DTS), voir le comma.

Les manifestations cutanées sont des vaisseaux sanguins visibles sous la peau et ressemblant à des étoiles (angiome stellaire), les paumes rouges (érythème palmaire), les o­ngles blancs et striés sans lunule (le petit croissant blanc dans la base de l’ongle) et les doigts en forme de baguettes de tambour (hippocratisme digital). 

Les problèmes endocrinologiques se manifestent chez les hommes avec une perte de la pilosité (des poils), une augmentation des seins (gynécomastie) et l’impuissance. Chez la femme il y a une réduction du volume des seins, disparition des règles (aménorrhée) et la stérilité.

Compte tenu du rôle très important du  foie dans la synthèse et le métabolisme des facteurs de coagulation du sang, en cas de mauvais fonctionnement du foie, il y a de nombreux problèmes hémorragiques comme les saignements du nez, des gencives, les bleus (les ecchymoses) qui se créent au moindre traumatisme.

Les autres signes cliniques de l’insuffisance hépatique sont les infections, parfois très graves, jusqu’à la septicémie (entrée et développement dans le sang des microbes) et la jaunisse à cause de la bilirubine non éliminée.

Le traitement de l’insuffisance hépatique se fait essentiellement en traitant les causes principales : les hépatites aiguës ou la cirrhose. Des mesures diététiques doivent être prises avec une réduction des protéines dans l’alimentation. Ils existent quelques médicaments qui peuvent être prescrits contre les troubles de la conscience (lactulose ou néomycine), mais le traitement principal demeure la transplantation hépatique, qui est en même temps un traitement pour les hépatites fulminantes et la cirrhose décompensée.

Le cancer du foie (l’hépatocarcinome)

Le cancer du foie (l’hépatocarcinome ou le carcinome hépatocellulaire - CHC) est le cinquième cancer le plus fréquent et représente 5% de tous les cancers dans le monde. C’est la troisième cause de mortalité par les cancers et la première pour les personnes atteintes d’une cirrhose du foie. Chaque année 500 000 nouveaux cas sont diagnostiqués dans le monde. Dans 99% des cas, le cancer survient dans un contexte de maladie du foie, hépatite chronique ou cirrhose, au bout de 20 à 30 ans d’évolution.

Le lien qui existe entre l’hépatite B et l’hépatocarcinome à été démontré, entre autres, par la campagne de prévention en Taiwan, où la fréquence de l’hépatite B a été réduite par 15 (de 15% à 1%) parmi les enfants à l’aide de la vaccination et le nombre de cancers du foie parmi les enfants a été réduit de 60%.

Le CHC est une des complications possibles d’une hépatite chronique ou de la cirrhose hépatique. Les mécanismes précis sont encore inconnus, mais l’intégration du matériel génétique du virus dans celui de la cellule du foie pourrait y jouer un rôle.

Lors d’une étude européenne, la fréquence des cancers dans une population de personnes souffrant d’une cirrhose du foie due à l’hépatite B chronique, était de 9% pendant 5 ans ou 2,2% par an. L’intervalle moyen entre le diagnostic de la cirrhose et le diagnostic du cancer était de 44 mois. Le risque était de 3 à 6 fois plus élevé pour les hommes et le cancer apparaît le plus souvent dans les cirrhoses compensées, sans signes cliniques apparentes.

Comme pour la cirrhose, les facteurs de risque d’apparition d’un cancer du foie sont l’âge avancé, le sexe masculin, l’abus d’alcool et la coinfection par le virus de l’hépatite C ou D, ce dernier multipliant le risque par trois.

Le pronostic du cancer du foie dépend énormément du stade de diagnostic : quand il est diagnostiqué après avoir donné des symptômes, c’est généralement trop tard – la survie ne dépassant pas les quelques semaines. C’est pour cette raison que, quand une personne est considérée à risque (cirrhose du foie…) il lui est proposé un dépistage 2 à 3 fois par an.
Un des examens qui permet d’évoquer le diagnostic du cancer est la mesure de la concentration dans le sang d’une protéine appelée alfa-foeto-protéine (AFP). Elle n’est spécifique que dans 30% des cas, permettant de faire un diagnostic précis. Dans 20% des cas elle est normale et ce sont les examens par ultrasons (échographie) qui sont les mieux adaptés au dépistage du cancer du foie.

Les 3 moyens pour réduire la mortalité due au cancer du foie sont essentiellement :
• la prévention primaire (vaccination, mais aussi stérilisation du matériel médical, usage du préservatif…),
• la prévention secondaire (le traitement des patients atteints d’une hépatite chronique pour guérir le patient ou ralentir l’évolution vers la cirrhose)
• le diagnostic assez précoce du cancer, à travers le suivi des personnes à risque par les examens radiologiques ou du sang (AFP). Cela permettra un traitement rapide et adéquat, en enlevant la tumeur par la chirurgie classique, par voie percutanée ou par une transplantation du foie.


La transplantation du foie

C’est une opération radicale qui permet de remplacer l’organe malade par un foie sain d’un donneur vivant ou en état de mort encéphalique. En France cette activité est en croissance permanente : le nombre de transplantations hépatiques est passé de le nombre de transplantations hépatiques est passé de 237 en 1987 à 699 en 2001 et 931 en 2004.
La transplantation hépatique est indiquée en cas d’insuffisance hépatique grave, quand le foie n’est plus capable d’assurer ses fonctions vitales pour l’organisme. Cela peut arriver lors des hépatites fulminantes, quand la vie de la personne est menacée à très court terme (quelques jours) ou lors des maladies chroniques du foie comme cirrhoses décompensées, quelques maladies métaboliques ou les cancers du foie qui peuvent menacer la vie du patient dans quelques semaines ou mois.

La décision de transplantation est prise par une équipe composée de médecins experts. Un bilan complet est réalisé avant la transplantation, pour évaluer les fonctions vitales de l’organisme et d’éventuelles infections qui doivent être éradiquées avant la greffe. La transplantation est impossible (contreindiquée) en cas de maladie grave du cœur ou des poumons, en cas d’immunodéficience (p.ex. SIDA) ou en cas d’infection non contrôlée.

En France, il y a moins de greffons que de demandes de greffes et il existe une liste d’attente. Cette liste d’attente d’un greffon hépatique, comme pour les autres greffes d’organes, est gérée par un organisme d’Etat – l’Etablissement Français de Greffes. La durée de l’attente peut varier en fonction de la compatibilité histologique entre le receveur et les greffons de quelques jours à quelques mois.

Des disparités sont observées en fonction des régions : de moins d’un mois pour l’Ouest à 5 mois pour l’Ile de France et la région Centre.

Sur le don d’organes, la loi bioéthique de juillet 1994 adopte le principe du consentement présumé : toute personne majeure est considérée consentante au prélèvement de ses organes et tissus après sa mort si elle n’en a pas manifesté de refus de son vivant. Quand une personne mineure décède, seuls ses parents sont autorisés à consentir, par écrit, au prélèvement de ses organes et tissus.

La transplantation du foie se réalise en deux temps : le prélèvement du greffon chez le donneur et l’ablation de l’organe malade suivie de l’implantation du greffon chez le receveur. Il y a une très forte coordination entre les deux équipes pour améliorer la qualité de l’intervention et l’intervalle entre les deux opérations est de quelques heures.

L’opération chez le receveur est relativement lourde et dure de 5 à 15 heures. Lors de la première phase les chirurgiens enlèvent l’organe malade en coupant ses liens avec l’organisme et notamment la circulation sanguine veineuse (veine porte, veine cave inférieure), artérielle (artère hépatique) et biliaire. Dans la deuxième phase ils implantent le greffon en instaurant les circulations sanguines et biliaires avec l’organisme receveur. Les difficultés de cette intervention sont liées, entre autre, à l’état des vaisseaux sanguins, qui peuvent être détériorés à cause de la cirrhose et la tension dans la veine porte qu’elle crée.

Après l’intervention, les patients passent en moyenne 5 jours en réanimation et deux semaines en hospitalisation dans un service spécialisé. Le traitement donné après la transplantation a pour objectif de réduire, voir de supprimer, la réponse immunitaire du corps contre le greffon, qui est reconnu et considéré comme un corps étranger par tout l’organisme du receveur. À ce titre, tout le système immunitaire se met à le combattre et le résultat peut être la destruction (le rejet) du greffon. Les médicaments sont des immunosuppresseurs et ils doivent être pris à vie. Leur dose est modulable en fonction de leur efficacité et des effets secondaires qu’ils peuvent donner.

Le suivi des personnes transplantées est régulier (hebdomadaire lors des 6 premiers mois) et a pour objectif de s’assurer du succès de l’intervention, d’adapter le traitement et de prévenir toute complication possible.

Les personnes transplantées peuvent reprendre une vie familiale et professionnelle normale à partir du troisième mois.

Page created in 1,378723859787 seconds.