Hépatites et Co-Infections
Partage et entraide
Aux nouveaux inscrits...


Glossaire
Lire la suite Basophile
Type de globules blancs du groupe des globules blancs granuleux ( granulocytes ), qui peuvent digérer les microorganismes étrangers. Ces basophiles jouent un rôle au cours des allergies.
voir aussi : Hémogramme
Connection

Cochez cette case pour rester connecté pendant 1 jour. (Vous devez accepter les cookies)

Bienvenue sur ce site traitant de l'hépatite C et des co-infections. Ce site est ouvert aux patients, à leur entourage, au grand public et aux professionels de santé. Ici vous trouverez des réponses à vos questions sur l'hépatite C (VHC), le traitement interféron pégylé - ribavirine, la biopsie du foie, la PCR, les vaccins, la co-infection VIH - VHC ou VHB - VHC... etc.  Ce site est personnel, indépendant, créé et géré bénévolement.

Pour vous inscrire c'est simple et gratuit : un e-mail valide suffit.  pour devenir membre.

Forum
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message Hépatites Actu1640/158175 fil 24. Mai 20:16
aller au message Je me présente, bonjour à...4/91 Schlang... 23. Mai 21:16
aller au message Le Génotype 316/15184 fil 23. Mai 10:41
aller au message Martyne 18 mois post TTT ...220/52998 clic 21. Mai 08:38
aller au message Observatoire Epclusa (Sof...7/1968 fil 21. Mai 06:30
aller au message Observatoire suivi Nouvea...50/20836 fil 19. Mai 14:59
aller au message suivi nouveau ttt de Coqu...357/74341 coqueli... 19. Mai 12:23
aller au message L'EMA va réévaluer les no...100/24685 fil 18. Mai 15:33
aller au message ZEPATIER : 36ème jour de ...18/632 coqueli... 18. Mai 10:08
aller au message Observatoire Merck , Zepa...10/1936 fil 17. Mai 07:12
aller au message Webconférence 31 mai, 21h...0/160 fil 15. Mai 08:33
aller au message Drogues : nouvelles reche...14/1434 kanibal 15. Mai 08:32
aller au message Génotype 3 à Je commence ...7/625 kanibal 14. Mai 08:28
aller au message mes nouvelles111/40816 nega 12. Mai 20:23
aller au message Une enquète sur la vaccin...2/2426 fil 12. Mai 20:07

[Accéder au Forum]

Publications Scientifiques
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message VHC Protocoles essais cli...1159/330296 fil 24. Mai 
aller au message VIH/VHC Protocoles essais...202/75335 fil 24. Mai 
aller au message EASL 2017 Amsterdam72/2986 fil 17. Mai 
aller au message VIH : Publications62/8435 fil 11. Mai 
aller au message Bibliothèque scientifique...68/31832 fil 03. Mai 
aller au message Nouvelles données sur la ...36/16103 fil 23. Avr 
aller au message JFHOD 201737/2415 fil 18. Avr 
aller au message CROI 2017 Seattle (USA)48/4462 fil 15. Mar 
aller au message 10th Paris Hépatologie Co...29/4056 fil 15. Fév 
aller au message AASLD Liver Meeting 2016 ...76/13888 fil 05. Fév 

[Accéder au Forum]

Hepatothèque
SujetRép/VuesDernière participation
aller au message AFEF - CREGG video c...32/9458 fil 20. Mai 
aller au message Nouveaux Traitements...29/39852 fil 18. Avr 
aller au message AASLD 2016 Boston20/2752 fil 10. Avr 
aller au message Rapports , Recommand...55/24582 fil 03. Avr 
aller au message AASLD 2015 San Franc...16/6676 fil 29. Mar 

[Accéder au Forum]

Transmis par: webmaster Actif Jeudi 18 Décembre 2003 - 10:27
Prise en charge

L'hépatite B (et parfois la D aussi) est souvent présente parmi les personnes porteuses du VHC. Même si le taux de passage vers la chronicité est beaucoup plus faible pour l'hépatite B, la co-infection VHB / VHC est fréquente et c'est un facteur d'une évolution plus rapide de la maladie. Dans les lignes qui suivent, vous allez trouver les principaux points (contamination, prévention traitement...) sur le VHB et le VHD.

L’hépatite B est maladie inflammatoire du foie causée par le virus de l’hépatite B – le VHB. o­n l’appèle aussi l’hépatite sérique, l’hépatite à antigène Australie, HB ou VHB. Elle est la neuvième cause de mortalité dans le monde.

C’est une maladie qui peut devenir chronique, surtout chez les nouveaux-nés où dans 70% à 90% des cas l’hépatite B passe à la chronicité. Chez l’adulte uniquement 2 à 5% des cas deviennent chroniques et parmi eux, entre 15 et 40% développent des cirrhoses du foie et peuvent donner des cancers du foie. L’hépatocarcinome est un des cancers les plus fréquents dans le monde et l’hépatite B est responsable des trois quarts d’entre eux. Les personnes qui o­nt guéri d’une hépatite B gardent une protection à vie contre cette maladie.

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) il y a aujourd’hui dans le monde 2 milliards de personnes qui o­nt été en contact du virus de l’hépatite B, 400 millions de personnes souffrant d’une hépatite B chronique et un million de morts chaque année à cause de l’insuffisance du foie, de la cirrhose du foie ou du cancer du foie causés par le VHB. C’est dans les pays qui o­nt la fréquence la plus élevée de l’hépatite B qu’on trouve aussi plus de cancers du foie.

Il y a des pays ou la fréquence de l’hépatite B (ou la prévalence – le nombre de cas dans une population donnée) est très élevée (de 8% à 20%) comme l’Afrique subsaharienne, l’Asie de Sud-Est ou le bassin amazonien. Les pays où la prévalence est entre 2% et 7% sont l’Amérique Centrale et Latine, L’Asie Centrale et  certains pays de l’Europe du Sud. Et puis ce sont les pays de l’Europe du Nord, de l’Amérique du Nord, l’Australie ou le Japon ou la prévalence du virus est  la plus faible, inférieure à 2%. En France, o­n estime entre 100 000 et 150 000 le nombre de personnes infectées chroniquement par le virus de l’hépatite B. En 1994 o­n estimait à 20 000 le nombre de nouvelles infections par an.

C’est une maladie qui touche plus les hommes que les femmes, due essentiellement aux modes de contamination. Il y a entre 1,5 fois à 5 fois plus d’hommes infectés que de femmes.

Le virus de l’hépatite B (le VHB)

Le virus est composé de deux chaînes d’ADN. La partie centrale – le nucléocapside - est entouré par une enveloppe composé de lipides et de protéines qui enferme une structure appelée l’antigène AgHBs ou l’antigène de surface. Cette dernière permet au système immunitaire de notre organisme de le reconnaître pour mieux le combattre, en créant des armes spécifiques : les anticorps. Il y a sept génotypes différents du virus – de l’A à G, la seule différence notable d’entre eux du point de vue clinique, semble être une disparition plus rapide du sang des virus de génotype B. La répartition géographique de ces génotypes est inégale : le A est prédominant en Europe de Ouest, le B et le C en Asie, le D et le E dans le bassin Méditerranéen.

Le virus a un diamètre de 42 à 47 nanomètres (milliardième du mètre) et fait partie du groupe des Hepadnavirus. Le seul réservoir du virus est l’homme. Il peut survire jusqu’à sept jours dans l’environnement et devenir ainsi source de contamination à travers les objets souillés. C’est un virus relativement résistant : il supporte pendant 10 heures une température de 60°C et pendant 5 minutes 100°C. Il est résistant à l’alcool à 90°, aux rayons ultraviolets ou à la congélation pendant plusieurs années. Les solutions les plus efficaces pour stériliser le matériel contaminé c’est le traitement thermique en autoclave ou l’eau de Javel à 10% pendant 2 heures.

A l’intérieur du corps, le virus se fixe de préférence sur la paroi de la cellule hépatique à travers des récepteurs spécifiques qui sont encore mal connus. Comme tous les virus hépatiques, le VHB a une affinité particulière pour le foie, mais o­n trouve son matériel génétique dans d’autres organes (rein, pancréas, peau) ainsi que dans certaines globules blancs du sang et de la moelle osseuse – les lymphocytes. Cette présence pourrait expliquer la réinfection du greffon hépatique chez les patients transplantés pour une cirrhose hépatique due à l’hépatite B.

Il fait pénétrer dans l’hépatocyte son matériel génétique qui entre dans le noyau de la cellule, se complète (les deux chaînes de l’ADN viral sont incomplètes) en se transformant en ADN double brin super enroulé (en anglais CCC DNA) et se met à produire des copies sous la forme d’ARN. Ces copies du code vont vers les « chaînes d’assemblage » des protéines – les ribosomes – et leur donnent l’ordre et les informations pour produire les protéines du virus. Une fois produi-tes, ces protéines se regroupent en formant des particules à l’intérieur de la cellule.

Les copies du matériel génétique du virus entrent à l’intérieur des particules crées, se complètent en deux chaînes d’ADN et le nouveau virus et déjà prêt. Il peut prendre deux chemins diffé-rents : s’envelopper et sortir de la cellule sous la forme d’un nouveau virus ou continuer à se reproduire à l’intérieur de la cellule.

Le virus se multiplie très vite en atteignant son pic le quatrième mois après l’infection, avec environ 100 milliards de copies pour 1 millilitre de sang. Une cellule du foie peut produire entre 200 et 1000 virus par jour et au plus haut de l’infection à l’intérieur de l’organisme peuvent se créer jusqu’à 100 000 milliards de copies par jour. Dans cette gigantesque masse de virus en multiplication permanente, il y a régulièrement des "défauts de production" - des mutations, qui échappent à la défense de l’organisme et jouent un rôle dans la chronicisation de la maladie. Le nombre de virus en circulation commence à baisser avec l’apparition des signes cliniques.

Le virus active le système immunitaire de notre corps à travers ses antigènes (présentés par les initiales Ag). Ce sont des molécules complexes qui sont reconnues par notre corps comme « le passeport » du virus qu’il faudra détruire et contre lesquelles nous produisons des anticorps (décrits comme Ac ou anti-…) qui sont des « armes » spécifiques pour cet agresseur connu.  Dans le cas du virus de l’hépatite B, il y a plu-sieurs antigènes : l’antigène de surface AgHBs (comme Antigène Hépatite B surface), l’antigène du noyau (en anglais core) AgHBc et le AgHBe qui est lié au nucléocapside du virus.

Pour chaque antigène il existe un anticorps spécifique : il suffit d’ajouter le préfixe anti- et d’enlever le Ag à la fin pour faire les correspondances. Ainsi il y a les couples : AgHBs et anti-HBs, AgHBc et anti-HBc, AgHBe et anti-HBe. Au-delà de la culture générale, ces couples sont intéressants à connaître pour mieux comprendre les analyses du sang (sérologiques) lors du diagnostic et du suivi de la maladie.

Globalement, o­n pourrait dire que la présence dans le sang d’un anticorps anti-VHB prouve le contact de l’organisme avec le virus et l’existence d’une protection, sans pour autant dire avec précision quand ou comment (vaccination ou maladie) ce contact a eu lieu, ni s’il a été efficace ou pas. Le fait de trouver un ou plusieurs des antigènes du VHB dans le sang d’une personne, prouve que le virus est toujours présent dans le corps de cette personne, sans pour autant prévoir les conséquences que cela pourrait avoir dans son organisme. Pour résumer : anticorps = contact avec le virus ; antigène = virus présent dans le sang.

Comment se transmet la maladie ?

L’hépatite B se transmet par le sang et les produits sanguins ainsi que par les autres liquides organiques du corps humain comme le sperme, le liquide vaginal ou la salive. Il est très contagieux : il peut rester pendant une semaine sur les lames des rasoirs ou les aiguilles usagées sans perdre sa contagiosité et infecter d’autres personnes. o­n trouve une forte concentration de virus dans le sang, le sérum (le sang sans les globules) et les exsudations des plaies. Il y une concentration modérée de virus dans le sperme, le liquide vaginal et la salive. De très faibles concentrations de virus se trouvent dans l’urine, les selles, la sueur, les larmes et le lait maternel.

Le virus s’attrape par le contact percutané (à travers la peau – exposition intramusculaire, intraveineuse, intradermique, sous-cutané) ou des muqueuses avec des liquides organiques infectieux. Il est incapable à traverser la peau ou les muqueuses, mais la moindre égratignure suffit pour contaminer la personne.

L’hépatite B fait partie des maladies sexuellement transmissibles, que ce soit pendant les relations hétéro ou homosexuelles. La nature des relations (plus ou moins traumatisantes), leur durée et le nombre de partenaires sexuels, jouent un rôle important dans le risque de transmission.
Le VHB peut se transmettre lors de transfusions sanguines, de la mère à l’enfant lors de l’accouchement, ainsi que lors des soins invasifs (qui portent atteinte à l’intégrité physique de la peau et des muqueuses) comme les biopsies ou les opérations. Ce sont la chirurgie dentaire, gynécologique ou cardiaque qui sont les plus à risques d’infection.

La transmission mère-enfant peut être responsable d’entre 750 et 1500 contaminations de nouveau-nés par an en France. Les soins dentaires dans de mauvaises conditions de stérilisation du matériel, peuvent devenir une source de contamination.

Le risque de transmission par la transfusion sanguine est extrêmement faible actuellement (quelques cas pour 1 million de transfusions) grâce aux mesures draconiennes de dépistage des donneurs et de la sécurité transfusionnelle en général. Ce risque minime correspond aux donneurs infectés, mais qui se trouvent au stade où il est impossible de détecter le virus ou les anticorps dans leur sang.

Une autre mode de transmission c’est l’exposition accidentelle du personnel de santé (AES) au sang ou aux produits sanguins. Le risque d’infection dans ces cas est de 30% pour les personnes non vaccinées, ce qui devient exceptionnel dans notre temps. Certains produits dérivés du sang, comme le plasma, l’albumine ou les immunoglobulines, sont traités par la chaleur et sont considérés comme surs.

L’hépatite B peut se transmettre par le partage des brosses à dents ou des rasoirs. La transmission intrafamiliale est fréquente entre les enfants. Dans l’entourage des personnes souffrant d’une hépatite B chronique o­n trouve des cas d’infections dont la cause reste inconnue, malgré les soupçons sur les microcoupures de la peau ou des muqueuses. Les tatouages ou les piercings réalisés dans de mauvaises conditions d’hygiène, peuvent aussi transmettre l’hépatite B.

La transmission sexuelle lors de l’hépatite aiguë et une des sources importantes de la contamina-tion. Le fait que la maladie puisse passer sous silence dans une grande majorité des cas, fait que les partenaires sexuels ne se protègent pas d’une manière adéquate. L’injection intravei-neuse de drogues est une autre mode de conta-mination qui devient proportionnellement de plus en plus importante après la réduction continue des risques liés à la transfusion sanguine et aux soins de santé. Le partage des seringues (aiguil-les) est la première cause, mais le partage du petit matériel de l’injection (le coton, la cuiller, le citron) est aussi très risqué.

La maladie aiguë

Le virus de l’hépatite B peut causer une maladie aiguë, fulminante ou chronique, qui peut aller, à terme, jusqu’à la cirrhose hépatique et au cancer du foie (hépatocarcinome). La forme fulminante est très grave, mais elle demeure rare – entre 0,1 et 0,5% des cas. La co-infection par un autre type de virus hépatique (A, C, D…) est un facteur qui augmente le risque d’hépatite fulminante.

Le cours de l’hépatite B peut être extrêmement variable en fonction de l’âge, de la dose du virus qui a causé l’infection, de l’état immunitaire de la personne atteinte et du stade de découverte de la maladie. Il faut souligner qu’une grande partie des personnes atteintes d’une hépatite aiguë guérissent deux mois après l’apparition des symptômes et que les guérisons spontanées continuent tout au long de la vie, même parmi les personnes atteintes d’une hépatite chronique.

Chez les nouveau-nés et les enfants la maladie se développe de manière silencieuse dans 9 cas sur 10. Les infestions à l’âge jeune o­nt tendance à passer beaucoup plus souvent vers la chronici-té – entre 30 et 90% des patients. Ces person-nes peuvent devenir des porteurs du virus pendant toute leur vie et être une source de contamination pour les autres.

Chez les adultes, les symptômes apparaissent dans 30% des cas, mais le passage vers l’hépatite chronique est plus rare, moins de 5%. Il y a des cas de guérisons spontanés parmi les porteurs chroniques du virus, estimés à 2% par an. Les survivants des hépatites fulminantes deviennent très rarement des porteurs chroni-ques du virus.

Globalement, pour chaque malade de l’hépatite B aiguë décelé, il y a deux ou trois autres malades non diagnostiqués.

La maladie commence par une phase d’incubation relativement longue d’environ 3 mois (entre un mois et demi et six mois). La durée de cette phase dépend de la dose de virus inoculé et du mode de transmission. Plus la dose de virus est élevée, plus la période d’incubation sera courte : c’est le cas notamment des person-nes contaminées par une transfusion avec du sang contaminé.

La phase clinique de la maladie, qui est visible dans uniquement 30 à 50% des adultes et 10% des enfants, se termine généralement sans conséquences graves au bout d’un à trois mois. Elle commence par une augmentation modère ou spectaculaire du taux des transaminases (notamment ALT) dans le sang. Les transaminases sont des protéines qui se trouvent normalement à l’intérieur des cellules. Quand elles augmentent dans le sang, elles témoignent d’une destruction massive de cellules, ce qui veut dire qu’elles ne sont pas spécifiques ni à l’hépatite, ni au foie. Mais, quand elles augmentent entre 3 et 10 fois la norme, parfois plus de 100 fois la norme, un rapprochement avec l’hépatite est très probable. Le niveau d’augmentation des transaminases n’est pas prédictif de la gravité ou l’évolution de la maladie.

Quand il y a des symptômes cliniques, elles commencent par des troubles digestives comme la nausée, la perte d’appétit, une sorte de gène abdominale, une lourdeur du coté droit et de la fatigue. La fièvre, quand elle est présente, reste modérée. Quelques jours après les urines deviennent foncées et les selles d’une couleur plus claire. La jaunisse apparaît environ 10 jours après les premiers symptômes avec une coloration de la peau et des muqueuses. Elle est causée par l’augmentation de la bilirubine dans le sang (cf. bilirubine). Après une durée de quelques semaines, la majorité des personnes malades guérissent sans aucun traitement particulier.  

L’hépatite B chronique

Il faut au moins deux des trois critères pendants plus de 6 mois pour définir une hépatite B chronique :
· la présence du virus (de l’antigène de sur-face AgHBs) dans le sang
· l’inflammation du foie (l’existence d’une activité nécrotico-inflammatoire dans le foie mis en évidence lors d’une biopsie)
· ou l’élévation persistante des transamina-ses (ALT) dans le sang.

Selon la présence ou non de l’antigène AgHBe (le témoin de la réplication du virus) y a deux types d’hépatites B chroniques : HBeAg + et HBeAg-. Il y a une distinction importante à faire entre l’état de « porteur sain » ou asymptomatique de l’antigène de surface AgHBs, sans autre signe d’activité du virus dans l’organisme (ou presque) et l’hépatite B chronique active.

L’hépatite B passe à la chronicité dans 70% à 90% des cas d’infections pendant l’enfance et dans environ 5% des cas de contamination pendant l’âge adulte.

On distingue trois phases lors de l’hépatite B chronique. La première se caractérise par une multiplication très active du virus. Elle peut durer plusieurs années et le système immunitaire continue de s’attaquer aux cellules du foie en les détruisant, mais sans pour autant éradiquer le virus. Du point de vue sérologique cela se caractérise par la présence de l’antigène AgHBe qui confirme la multiplication (la réplication) du virus. Malgré l’extraordinaire capacité régénératrice du foie (les cellules mortes sont remplacées par des nouvelles), après plusieurs années d’attaque et de destruction par le système immunitaire, les conséquences se font sentir.

Au bout de plusieurs années, le système immunitaire est suffisamment puissant pour ralentir la réplication virale, voir l’arrêter. Cette deuxième phase, qui dure de quelques semaines à quelques mois, se caractérise par la séroconversion : l’antigène AgHBe disparaît et apparaît son "ennemi" - l’anticorps anti-HBe. C’est une victoire à la Pyrrhus de l’organisme contre le virus : ce dernier ne se multiplie que très faiblement, mais le foie est déjà très abîmé – la cirrhose est là.
Pendant la troisième phase, tout se calme dans la guerre entre le virus et l’organisme, sauf que le risque de cancer apparaît. Chaque année, 3% des malades ayant une cirrhose, développent un carcinome du foie (hépatocarcinome).

Prévention

La prévention de l’hépatite B est une priorité de santé publique au niveau mondial. L’objectif premier de la prévention est la réduction des complications liées au passage vers la chronicité de l’hépatite B, la prévention de l’hépatite B aiguë n’est qu’un objectif secondaire. Malgré les importantes mesures prises pour renforcer la sécurité des actes médicaux comme la transfu-sion, les interventions chirurgicales ou les actes invasifs, la principale mesure préventive demeure l’immunisation de la population à travers la vaccination.

L’OMS a recommandé en 1992 à tous les pays d’inscrire la vaccination contre l’hépatite B dans les programmes de vaccins obligatoires, mais en 2000 uniquement 116 pays parmi les 215 l’avaient vraiment fait, représentant uniquement 31% des naissances au niveau mondial. En France 24 millions de personnes sont actuellement vaccinés contre l’hépatite B. Cependant, la couverture vaccinale chez les nourrissons n’est que d’environ 30%.

Les groupes à risque, qui doivent bénéficier de préférence d’une vaccination sont :
· les enfants nés de mère porteuse de l’antigène AgHBs
· les résidants en institutions pour handica-pés
· les enfants et les adultes résidant dans les hôpitaux psychiatriques
· les personnes vivant ou ayant des rap-ports sexuels avec les malades
· les patients sous hémodialyse
· les utilisateurs de drogues par voie intra-veineuse
· les employés des centres d’acupuncture, de tatouage  ou de piercing
· les homosexuels de sexe masculin
· les personnes qui vivent ou voyagent dans les pays à risque élevé
· le personnel de santé en activité ou en formation (étudiants).

Il faut souligner que pour plus d’un tiers des personnes infectés o­n ne connaît pas la source de contamination.

Le vaccin contre l’hépatite B est le seul vaccin actuellement qui permet de se protéger d’un des plus importants cancers, celui du foie. En Taiwan et en Corée du Sud l’effet de la vaccination sur la réduction du nombre de cancers de foie s’est fait sentir au bout de 10 ans. L’étude menée à Taiwan a montré un risque 200 fois plus élevé chez les porteurs du virus de l’hépatite B que chez la population générale. Le vaccin confère une protection pendant au moins 20 ans.

Lors d’une campagne de vaccination en Italie du Sud (Afragola) la fréquence des porteurs du virus parmi les garçons de 5 à 10 ans à été divisée par 7,5 en espace de 10 ans. Lors de la même période, la prévalence de l’antigène AgHBs parmi les personnes non vaccinées a été divisée par deux, ce qui montre l’importance de la vaccina-tion pour la réduction de la contamination, même dans la population non vaccinée.

Les premiers vaccins dérivés du plasma humain, sont remplacés aujourd’hui par la nouvelle génération issue du génie génétique. Le vaccin contre l’hépatite B peut être combiné avec d’autre vaccins, comme celui contre l’hépatite A ou contre diphtérie, tétanos, poliomyélite (DTP).

Le traitement de l’hépatite B chronique

Actuellement, il n’y a pas de traitement spécifi-que contre l’hépatite B aiguë. Uniquement les symptômes digestives ou fiévreuses peuvent être traités.
L’objectif du traitement de l’hépatite B chronique est multiple :
· Virologique - éradiquer le virus de l’organisme (disparition de l’antigène AgHBe et apparition de l’anticorps anti-HBe)
· Biochimique – faire baisser à un niveau normal les transaminases (ALAT, ASAT)
· Histologique – arrêter et améliorer les dommages (nécrose, fibrose) causés au foie par le système immunitaire qui atta-que le virus.

Un autre objectif soujacent est la réduction du nombre de porteurs chroniques du virus pour prévenir les contaminations possibles, ainsi que la prévention des complications de la maladie (cirrhose, insuffisance hépatite, cancer du foie).

Encore 25 ans après le premier traitement de l’hépatite B chronique par l’interféron, il reste difficile de donner une réponse unique et globale sur la meilleure stratégie de traitement possible. Cela à cause de la complexité de la maladie et du niveau insuffisant des connaissances sur ses mécanismes. Les interférons (alpha-2a ou alpha-2b) o­nt des caractéristiques antivirales, immunomodulatrices et antiprolifératives.

Le traitement par l’interféron donne une rémission soutenue dans environ 35% des patients traités pour une hépatite B chronique. Le traitement baisse considérablement le risque de développement d’hépatocarcinome parmi les personnes ayant atteint le stade de la cirrhose hépatique et améliore la survie. La durée standard du traitement par l’interféron est de 16 semaines.

Mais malgré les résultats encourageants, l’interféron présente des effets secondaires qui peuvent faire reculer une partie de patients. Actuellement o­n utilise la forme pégylée de l’interféron, ce qui permet de meilleurs résultats en moins d’injections.

Un autre classe de traitements – les analogues nucléosidiques - sont indiqués, comme la lamivudine ou adefovir, dont l’efficacité à long terme n’a pas encore pue être évaluée. Ils o­nt une efficacité prouvée dans le ralentissement de la réplication du virus et font baisser lentement les transaminases. En plus, ils présentent moins d’effets secondaires, ce qui permet de traitements plus longs. Le problème consiste dans le faible (20%) taux de séroconversion (disparition totale du virus), ce qui donne des rechutes à l’arrêt du traitement. Un autre soucis est le développement des souches résistantes du virus – de 10 à 20% par an.

Vaccination contre le virus de l'hépatite B (VHB) et sclérose en plaques (SEP).

Un débat public a existé sur la possibilité de déclenchement de la sclérose en plaques (SEP) par la vaccination contre le virus de l’hépatite B. Au-delà du traitement médiatique de ce sujet et des décisions politiques prises sur des critères autres que les priorités de santé publique, il n’existe, à l’état actuel des connaissances, aucune preuve formelle sur cet hypothétique lien. Personne ne nie l’existence de cas de sclérose en plaques parmi les patients vaccinés contre le VHB, mais rien ne prouve qu’il y a statistiquement plus de malades de SEP parmi les personnes vaccinées. Plusieurs études qui o­nt eu pour objectif d’étudier cette relation n’ont pu établir aucun lien significatif entre les deux.

Au delà du débat des spécialistes ou des hommes politiques qui prennent les décisions de santé publique, une chose est certaine : la vaccination contre l’hépatite B sauve des vies. Elle prévient la maladie aiguë, la maladie chronique, la cirrhose et le cancer du foie. Ces personnes sauvées par la vaccination demeureront anonymes pour les médias ou les hommes politiques, mais leur vie n’a pas moins de valeur pour autant. Une vie humaine ne vaut ni plus, ni moins qu’une autre vie humaine.

L’HEPATITE VIRALE D
 
L’hépatite D ou delta est causée par le virus VHD, lequel, pour infecter une personne et se reproduire, a besoin de la présence du virus de l’hépatite B. Cette infection se fait par les mêmes modes que le VHB (sang et liquides organiques) et peut être soit concomitante – coinfection – ou survenir après celle par l’hépatite B – surinfection.

La principale caractéristique de l’hépatite D est l’aggravation des symptômes et des conséquen-ces de l’hépatite B aiguë et les séquelles de l’hépatite B chronique, malgré un taux plus faible de passage vers la chronicité en cas de co-infection. C’est une hépatite qu’on trouve plus fréquemment chez les toxicomanes. Les mesures préventives sont les mêmes que pour l’hépatite B.

Page created in 1,7935788631439 seconds.