Hépatites et Co-Infections
Partage et entraide
Aux nouveaux inscrits...




Favoris
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
Auteur Message
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 25 Jan 2016 - 16:38
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
NEWSLETTER AFEF numéro 16
LES FAUX AMIS

Olivier Farges, Service de Chirurgie Hépato-Bilio-Pancréatique, Hôpital Beaujon, 100 Bld du Général Leclerc, 92118 Clichy.

Vous savez tout du Fer ? Vérifions :
1) Les épinards sont riches en fer.
Faux. La concentration en Fer des épinards n’est pas plus élevée que celle d’autres légumes et il contient d’ailleurs de l’acide oxalique qui limite son absorption intestinale.
2) La surestimation de la concentration en fer des épinards est liée à au Dr E Von Wolf qui, en 1870, se trompa en plaçant une décimale dans un tableau.
Faux. Il s’agit d’une légende urbaine; cette publication n’a jamais existée (1).
3) Le père de Popeye s’est appuyé sur cette légende lorsqu’il a créé son personnage.
Faux. Il s’appuyait sur la richesse en vitamine A de ce légume (2).
4) Le scientifique à l’origine de l’amplification de cette légende s’est rétracté.
Vrai. Dans son blog en 2010 (3).
Au fond, tout finit bien car la rétraction d’une affirmation erronée est un bon témoin de l’état de santé mental d’un individu. Il en va de même de la rétraction d’une publication, témoin de l’état de santé de la recherche scientifique.

Une rétractation scientifique peut être le fait de son auteur, comme pour l’affaire Popeye, lorsqu’il découvre a posteriori une erreur involontaire. Elle peut aussi être le fait de l’éditeur de l’article concerné, lorsque preuve est faite qu’il s’agit d’un plagia, d’une double publication ou d’une fraude.
Depuis le début des années 90, le nombre d’articles publiés a augmenté de 5% par an (4). Depuis cette date, le pourcentage d’articles rétractés pour fraude a été multiplié par un facteur 10 (5). Il existe d’ailleurs un blog (retractionwatch.com) qui comptabilise ces articles (environ 1500 entre 2012 et 2015). Ce phénomène n’épargne ni l’hépatologie … ni la chirurgie (6).
Certains suggèrent qu’il ne s’agit là que de la partie visible de l’iceberg. En 1981 un sondage informel a été réalisé au cours du Council of Biology Editors. A la question : « Avec-vous connaissance d’un exemple de fraude qui n’ait pas été rendu public ? », un tiers de l’assistance leva la main (7). La communauté scientifique a, on peut le comprendre, une certaine réticence à évoquer ouvertement ce sujet.
La publication dans le numéro du 17 Novembre 2015 du New England Journal of Medicine d’un article de Charlotte Haug sur l’augmentation du nombre d’article rétractés est dans ce contexte assez emblématique de la prise en compte du problème et de l’évolution des mentalités (huit).
Ce n’est en fait pas la première fois que le problème est abordé. En 2013, la revue Science avait déjà publié un article sur les limites du reviewing des journaux en Open Access (9). L’auteur avait envoyé un manuscrit contenant volontairement de grossières erreurs méthodologiques et d’interprétation à 304 journaux en Open Access. Il fut accepté par 60% de ces journaux.
Quel est l’élément nouveau qui motive cet article du New England Journal of Medicine?
Le recours par certains (éditeurs ou auteurs) à des reviewers de complaisance voire même des reviewers virtuels, créés de toute pièce, dont les emails arrivaient en fait … à l’auteur lui-même. Les reviews de l’article sont alors en général … élogieuses.
Faut-il dès lors jeter un discrédit sur les revues en Open Access ? Sûrement pas. Le principe en est vertueux car l’accès à la connaissance devient gratuit puisque les frais inhérents à leur publication en ligne incombent aux auteurs et non aux lecteurs.
Le nombre de ces publications cependant inquiète car il est passé de quelques milliers en 1990 à près d’un million en 2015 (4). Les sources de revenu pour les éditeurs de ces revues laissent rêveurs : le coût pour les auteurs si leur article est accepté, peut atteindre 5000$.
Parmi ces revues, certaines sont d’une très grande qualité comme en attestent leurs Impact Factor. Les éditeurs d’autres sont désormais nommés par certains des prédateurs (10). La liste recensée sur le site www.scholarlyoa.com est impressionnante par sa longueur.
Faut-il aussi rejeter tout ce qui n’est pas du domaine du Peer Reviewing pur et dur? Probablement pas. La méthodologie utilisée par les revues pour évaluer les manuscrits varie d’une discipline à l’autre et évolue. Le classique Peer-Review a ses limites et d’autres systèmes sont utilisés tels que la publication sans (ou presque) pre-reviewing, l’évaluation étant faite par les lecteurs eux-mêmes, après publication de l’article (4).
L’article du New England Journal of Medicine conclut en ces termes : “As long as authors are (mostly) rewarded for publishing many articles and editors are (mostly) rewarded for publishing them rapidly, new ways of gaming the traditional publication models will be invented more quickly than new control measures can be put in place ».
En attendant, vous devrez continuer à vous interroger, lorsqu’en soumettant un article en ligne il vous est demandé de proposer des reviewers, s’il faut ou non, à défaut de choisir des « ennemis » ayant de potentiels conflits d’intérêt, suggérer des « amis » ? Vous avez raison de vous poser la question. Les résultats préliminaires d’une étude en cours suggèrent qu’ils ne se comportent pas toujours comme tels !

Références
1. Rekdal OB. Acaemic urban legends. Social Studies of Science 2014; 44: 638-54.
2. Sutton M. Spinach, Iron and Popeye: Ironic lessons from biochemistry and history on the importance of healthy eating, healthy septicism and adequate citation. Internet Journal of Criminology 2010 (http://www.internetjournalofcriminology.com/Sutton_Spinach_…).
3. Hamblin TJ. Spinach – I was right for the wrong reason. In: Mutations of mortality: Random thoughts of Terry Hamblin about leukaemia, literature, poetry, politics, religion, cricket and music, 2010. Available at: http://mutated-unmuated.blogspot.fr/…/s ... s-right-f… (accédé le 13 janvier 2016).
4. Walker R, Rocha da Silva P. Emerging trends in peer review – a survey. Front Neurosci 2015;9:169.
5. Fang FC, Steen RG, Casadevall A. Misconduct accounts for the majority of retracted scientific publications. Proc Natl Acad Sci USA 2012 ;109:17028-33.
6. http://retractionwatch.com/?s=hepatology et http://retractionwatch.com/?s=surgery (accédé le 11012016).
7. Altman L, Melcher L. Fraud in science. Br Med J 1983; 286: 2003-6.
8. Haug CJ. Peer-Review Fraud--Hacking the Scientific Publication Process. N Engl J Med 2015;373:2393-5.
9. Bohannon J. Who's afraid of peer review? Science 2013;342:60-5.
10. Kearney MH and the INANE Predatory Publishing Practices Collaborative. Predatory publishing: what authors need to know. Research in Nursing & Health 2015,38,1–3.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 17:22
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Prise en charge du carcinome hépatocellulaire

Cette revue publiée récemment dans Gastroenterology résume la vision « Barcelonaise » de la prise en charge en terme de diagnostic et de thérapeutiques du carcinome hépatocellulaire en se basant sur l’evidence based medicine.

La Gestion axée sur les témoignages des patients atteints de carcinome hépatocellulaire (CHC) est essentielle pour leurs soins optimaux. Pour les personnes à risque de CHC, la surveillance implique généralement l'échographie (il y a controverse sur l'utilisation de biomarqueurs). Un diagnostic du carcinome hépatocellulaire est fait basé sur les résultats de biopsie ou d'imagerie analyses. Les Marqueurs moléculaires ne sont pas utilisés dans le diagnostic ou de la détermination du pronostic et de traitement pour les patients. L'algorithme de Barcelone clinique le cancer du foie est le système de mise en scène plus largement utilisé. Les Patients atteints de tumeurs du foie seul ou jusqu'à 3 nodules < 3 cm sont classés comme ayant un cancer très tôt ou précoce et Peuvent bénéficier de résection, de transplantation ou de l'ablation. Ceux avec une charge plus lourde la tumeur, confinée au foie et sont exempts de symptômes sont considérés comme ayant le cancer à un stade intermédiaire, et peut bénéficier de chimio-embolisation, si ils ont encore la fonction hépatique. Ceux qui ont des symptômes HCC et/ou invasion vasculaire et/ou cancer extra hépatique sont considérés comme ayant le cancer à un stade avancé et pourraient bénéficier d'un traitement par le sorafénib l'inhibiteur de kinase. Les Études visent maintenant à identifier des marqueurs moléculaires et des techniques d'imagerie qui peuvent détecter les patients atteints de CHC auparavant et mieux prévoir leur temps de survie et de la réponse au traitement.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.


Dernière édition par fil le 13 Fév 2016 - 01:55; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 09 Fév 2016 - 06:59
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Histoire naturelle et gestion des varices gastro-œsophagiennes au cours de la thrombose porte chronique non cirrhotique

Chez les malades atteints de thrombose porte non cirrhotique, la stratégie de dépistage et de gestion des varices gastro-œsophagiennes appliquée est celle habituellement recommandée dans la cirrhose. Cette étude Franco-Espagnole a inclus prospectivement 178 malades atteints de thrombose porte non cirrhotique suivis en médiane 49 mois. Une rupture de varices était la manifestation initiale dans 15% des cas. Chez les autres malades, des varices de grande taille étaient présentes chez 40 % et des varices gastriques chez 7% des malades. L’ascite et la splénomégalie étaient les facteurs indépendamment associés à la présence de varices. L’évolution des varices en termes de formation et de rupture de varice était similaire à celle connue dans la cirrhose. Appliquer les mêmes règles que celles proposées dans la cirrhose semble donc licite.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.


Dernière édition par fil le 13 Fév 2016 - 01:55; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 09 Fév 2016 - 07:00
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
L'ajout de la simvastatine au traitement standard de la prévention secondaire de la rupture de varices œsophagiennes ne réduit pas le taux de saignement mais améliore la survie des malades atteints de cirrhose

Cette étude prospective multicentrique Espagnole a inclus entre octobre 2010 et octobre 2013 158 malades atteints de cirrhose ayant eu une rupture de varices œsophagiennes dans les 5 à 10 jours. Les malades recevaient le traitement standard (bêtabloquants + ligature de varices) associé soit à du placébo (n=soixante dix huit) soit de la simvastatine 20 mg/j pendant 2 semaines, puis 40 mg/j. Les malades ont été suivis 24 mois. Il n’y avait pas de différence sur le critère de jugement principal (décès ou resaignement ; p=0,43) entre les deux groupes. En revanche, les malades recevant de la simvastatine décédaient moins que ceux recevant le placébo (22 vs 9% de décès ; p=0,03). Cet effet était observé chez les Child A. Il n’y avait pas d’effet de la simvastatine sur le re-saignement. Il n’y avait pas de différence dans les taux d’effets secondaires, mais 2 malades ont développé une rhabdomyolyse.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.


Dernière édition par fil le 13 Fév 2016 - 01:56; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 10 Fév 2016 - 00:30
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Embolisation versus chimio-embolisation intra-artérielle du CHC

La place de l’embolisation intra-artérielle seule versus la chimio-embolisation intra-artérielle dans le traitement du carcinome hépatocellulaire (CHC) multifocal reste controversée. Une étude de phase 2 randomisée monocentrique incluant 101 patients a comparé un traitement par embolisation intra-artérielle seule versus chimio-embolisation intra-artérielle avec des billes chargées à la doxorubicine. Le taux d’effets secondaires était identique entre les deux groupes. Le pourcentage de réponse tumorale radiologique (le critère principale de jugement) n’était pas significativement différent que ce soit en utilisant les critères RECIST (5.9% versus 6%) que mRECIST (58.8% versus 54%). Il n’y avait aucune différence en terme de survie sans progression, ni de survie globale.

Conclusion : dans cette étude, la chimioembolisation intra-artérielle n’était pas associée à une meilleure réponse radiologique comparée à l’embolisation intra-artérielle seule dans les CHC multifocaux.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.


Dernière édition par fil le 13 Fév 2016 - 01:56; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 10 Fév 2016 - 00:31
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Sorafenib versus placebo dans le CHC multifocal traité par chimio-embolisation intra-artérielle

Une étude multicentrique randomisée de phase 2 a comparée chez 307 patients avec CHC multifocal l’association chimio-embolisation par billes chargées à la doxorubicine + sorafenib à la chimio-embolisation par billes chargées à la doxorubicine + placebo. Le groupe ayant reçu le sorafenib avait un taux plus élevé d’effets secondaires à type de diarrhée, syndrome main pied, anorexie, hypertension artérielle, perte de poids et éruption cutanée comparé au groupe ayant reçu le placebo. Le temps à progression radiologique (le critère de jugement principal de l’étude) n’était pas différent entre le groupe chimio embolisation intra-artérielle et sorafenib (médiane 169 jours) et le groupe chimio embolisation intra-artérielle et placebo (médiane 166 jours, P value=0.072). Il n’y avait pas non plus de différence en terme de survie globale et de pourcentages de réponse tumorale radiologique.

En conclusion, l’ajout du sorafenib n’entraine pas de bénéfice clinique chez les patients traités par chimio-embolisation intra-artérielle

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 13 Fév 2016 - 02:02
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 21 Fév 2016 - 17:46
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Prise en charge de l'hépatite C chez les usagers de drogues
Professeur Jean-Pierre Bronowicki (CHU Nancy)

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... owicki.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 24 Fév 2016 - 08:52
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Modification du système d’allocation des greffons pour le carcinome hépatocellulaire en 2016
Professeur Sébastien Dharancy (CHU Lille)

Newsletter AFEF numéro 17

Depuis mars 2007, en l’absence de malades inscrits pour une transplantation hépatique en super urgence, l’allocation des greffons hépatiques en France se fait via le « Score foie » qui fait coexister deux modèles de cinétique d’accès à la greffe entrainant une compétition entre l’indication « cirrhose isolée » émoticône smile absence de CHC) gouvernée par le principe d’utilité (attribution du greffon au malade le plus grave uniquement sur la base du MELD) et l’indication « CHC TNM2 » essentiellement gouvernée par la prise en compte de la durée d’attente sur liste.
Pour les malades en attente de greffe pour CHC, il est admis que la durée d’attente ne reflète absolument pas l’urgence à être greffé. En effet, ce système d’attribution ne prend pas en compte la gravité intrinsèque et évolutive du CHC. Les malades sans tumeur en place (résection), avec tumeur inactive (radiofréquence, chimio embolisation) ou ceux avec une tumeur active intraitable sur liste d’attente partagent actuellement le même paramétrage de progression au score qui les met en compétition après 12 à 18 mois d’attente à la fois entre eux, mais aussi avec des malades inscrits pour cirrhose isolée MELD> 30.
Le groupe de travail « CHC » de l’Agence de la Biomédecine composé de représentants des sociétés savantes AFEF, ACHBT et SIAD, s’est réuni à plusieurs reprises depuis 2011. Ils ont fait différentes propositions dont l’utilisation du score alpha-foeto-protéine, mis en place dès octobre 2012. Ce score dynamique prenant en compte le nombre, la taille du CHC et le taux alpha-foeto-protéine sur liste d’attente annule les points de la durée d’attente en cas de risque de récidive du CHC après transplantation hépatique > 50%. Plus récemment, ce groupe de travail a également proposé d’introduire de l’utilité dans le système d’attribution des patients inscrits pour CHC et de favoriser l’attribution des greffons aux malades avec CHC:
1) n’ayant aucune alternative thérapeutique curative;
2) en prenant en compte l’hétérogénéité des CHC inscrits et la possibilité de traitement curatif ;
3) présentant une récidive à distance d’un traitement curatif.
Concrètement, dans quelques mois les futures règles d’allocation des greffons pour CHC consisteront (cf algorithme ci-dessous) :
1) Pour les malades inscrits avec un CHC-TNM2 score AFP<2, accessibles à un traitement curatif alternatif à la greffe (radio-fréquence, résection), à attribuer les greffons hépatiques :
a. selon une composante identique aux cirrhoses isolées, ne tenant compte que du MELD, tant qu'ils sont répondeurs (absence de tumeur active en RCP) ;
b. selon une nouvelle composante CHC-TNM2 donnant 650 points en 6 mois à partir de la date de récidive en cas de récidive du CHC score AFP<2 attestée en RCP survenant à distance d'un traitement curateur (Durée ≥ 6 mois par rapport à la date de rémission);
2) Pour les malades inscrits avec un CHC-TNM2 score AFP<2, non accessibles à un traitement à visée curative, à attribuer les greffons hépatiques :
a. selon la composante CHC-TNM2 actuelle s'il n'y a pas de contre-indication à un traitement d'attente
b. selon une nouvelle composante expert à 650 points en 9 mois en cas de contre-indication argumentée à un traitement d'attente et de score MELD<15 (ne permettant pas de se voir attribuer un greffon dans un délai compatible avec la progression de la maladie tumorale avec la composante CHC-TNM2 actuelle).
La stratégie développée à travers ce nouvel algorithme est de transposer le système des points « Score au MELD » (en greffant en priorité les MELD élevés) aux malades inscrits pour CHC, en greffant en priorité les malades avec tumeur en place dans le cadre d’une récidive après un traitement à visée curative ou en cas de contrindication argumentée à un traitement à visée curative sans cirrhose décompensée sous-jacente émoticône smile sans possibilité d’avoir des propositions via le score foie si MELD < 15).
Il s’agit donc de ne plus proposer la greffe hépatique d’emblée aux malades inscrits sur liste d’attente pour un CHC accessible à un traitement curateur sans cirrhose décompensée. Un certain nombre de greffons hépatiques pourraient ainsi être redistribués vers des malades estimés plus urgents. Pour les malades inscrits avec un CHC, non traité ou avec une réponse partielle après traitement, les modalités d’accumulation des points au Score en fonction de l’ancienneté sur liste et en fonction de la valeur du MELD, restent identiques.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 25 Mar 2016 - 09:52
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Cirrhose : quand faut-il dépister les varices oesophagiennes?

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... bonell.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 29 Mar 2016 - 15:24
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Newsletter AFEF 18 - Avril 2016
Le carcinome fibrolamellaire : une entité moléculaire singulière

Docteur Nathalie Sturm (Anatomie Pathologique - CHU Grenoble)


Jusqu’en 2014, il y a eu peu d’avancées dans la recherche sur le Carcinome Fibrolamellaire (CFL), depuis sa description en 1956 par Edmondson. Considéré comme une variante rare et intrigante de carcinome hépatocellulaire (CHC), sa pathogenèse est mal connue. Il se développe principalement chez l’enfant et l’adulte jeune sur foie non cirrhotique et ses caractéristiques morphologiques (travées de cellules oncocytaires séparées par de larges bandes fibreuses, fig.A) sont bien connues. Cependant, le CFL peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec la variante sclérosante du CHC, chez des sujets plus âgés, ou lorsque un CHC se développe sur un foie non fibreux. Curable uniquement par chirurgie et longtemps considéré comme de bon pronostic, la mise en évidence de récidives fréquentes et de son potentiel métastatique a conduit à effectuer des recherches génétiques et moléculaires nécessaires à la compréhension de la carcinogenèse du CFL, à l’identification de biomarqueurs et au développement d’alternatives thérapeutiques. L’avancée récente la plus marquante a été la découverte en 2014 d’un transcrit chimérique de fusion DNAJB1-PRKACA, très sensible (1) et très spécifique (2) du CFL, résultant d’une délétion de 400pb dans le chromosome 19, produisant une protéine de fusion qui maintient l’activité kinase de PRKACA.
Cet article s’inscrit dans cette dynamique récente sur le CFL. Il présente l’intérêt majeur (1) de réunir la plus grande cohorte multicentrique internationale de 78 CFL purs, revus indépendamment par trois pathologistes et parfaitement documentés sur le plan clinique (âge médian : 25 ans, 11- 65) et (2) d’avoir conduit des analyses génomiques complexes sur tissus fixés ou congelés, issus de cohortes d’entrainement et de validation, visant à mieux caractériser cette entité. Certains résultats sont originaux ; d’autres confirment ou complètent des données récentes.

Principaux résultats et commentaires :
1 - identification de trois classes moléculaires, par une analyse globale de l’expression des gènes en mode non supervisé (Fig.B) :
- une classe proliférative majoritaire (41-51%), caractérisée par une surexpression de gènes décrits dans les CHC classés G2 (3) et dans les cholangiocarcinomes (CC) classés prolifératifs (4), impliqués dans la prolifération cellulaire et dans l’activation de la voie Akt-mTOR, voie dont la dérégulation déjà décrite dans le CFL (5) se traduit par l’expression immunohistochimique de p-RPS6
- une classe inflammatoire (26-41%), comportant une surexpression de gènes régulant l’inflammation hépatique, rapportés dans certains CC classés inflammatoires (4), et régulant la production de cytokines pro-inflammatoires, notamment IL-10 et IL-18
- une classe non décrite (unnanotated, 17-23%), dont la signature est constituée de gènes dont la dérégulation n’a pas été précédemment identifiée dans les cancers hépatiques (MAPKs, TGFB, PIK3, CTNNB1, RAS) mais a déjà été décrite dans le CFL (6).
De plus, une expression des marqueurs neuroendocrines (NTS, CALCA, PCSK1, DNER) et de la protéine EGFR est observée dans les 3 classes, corroborant des données récentes (7).
Cette répartition des CFL en 3 classes moléculaires est basée sur une signature génomique robuste. Son implication pronostique n’est pas encore démontrée mais une tendance à un meilleur pronostic est notée pour la classe non décrite.
2 - identification d’anomalies chromosomiques, moins nombreuses que dans les CHC et les CC, distribuées dans les trois classes, dans des loci souvent clés: amplifications focales impliquant des oncogènes (22%, dont 8q24.3 (RPL8), 6q27 (MLLT4) et 17q25.3) et délétions focales affectant des gènes suppresseurs de tumeurs (31%, dont 19p13.12, 19p13.3 (STK1), 22q13.32 et 11p15.5 (CDKN1C). La délétion focale 19p13.12 est responsable de la formation de la protéine de fusion DNAJB1-PRKACA. Dans cette étude, le transcrit chimérique de fusion est retrouvé dans 80% des CFL, confirmant son intérêt diagnostique et comme cible thérapeutique, bien que sa sensibilité ne soit pas de 100% comme initialement décrite.
3 - identification d’un profil mutationnel unique constitué de mutations somatiques peu ou pas décrites dans les cancers hépatiques, dont deux dans BRCA2, gène suppresseur de tumeur impliqué dans la réparation de l’ADN, présentes dans 4,2 % des CFL. Aucune des mutations couramment identifiées dans les CHC et les CC (TP53, CTNNB1, ARID1A, TTN, NFE2L2, AXIN1, EGFR, BRAF, KRAS, NRAS, IDH1, IDH2) n’est retrouvée dans le CFL.
4 - confirmation d’une différenciation mixte hépatocytaire et cholangiocytaire quasi universelle, avec un immunophénotype caractéristique HepPar1+ (98%) et CK7+ (90%), antérieurement rapporté (huit). Les marqueurs des cellules progénitrices (Epcam, CK19) sont exprimés dans 38% des CFL (Fig.C), principalement dans la classe proliférative, posant la question d’une agressivité supérieure de cette classe. Ils sont absents dans la classe non décrite.
5 - identification d’une signature pronostique basée sur l’expression de 8 gènes relevants en matière de carcinogenèse (PEAR1, KRTAP, KLRD1, OSBPL8, RPL32, SLC26A11, RGS11, RAPGEF1) permettant d’établir un score prédictif de mortalité après résection appelé index de mortalité et de prédire le risque de récidive après résection. Aucun des patients avec une signature de mauvais pronostic ne se trouve dans la classe non décrite, suggérant une évolution plus favorable pour cette classe.

En conclusion : cette analyse génomique intégrée établit un profil du CFL, distinct des principaux cancers hépatiques, CHC et CC, et définit trois classes moléculaires dont la valeur pronostique reste à préciser. Elle confirme la valeur diagnostique du transcrit de fusion DNAJB1–PRKAC très sensible et hautement spécifique du CFL. Associées à la signature génomique pronostique, ces données pourraient permettre d’envisager des thérapies ciblées, définies sur la base des gènes candidats identifiés dans cette étude (DNAJB1–PRKAC, BRCA2, MLTT4, mTOR, EGFR).

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 31 Mar 2016 - 11:24
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Chirurgie hépatique sous laparoscopie
Professeur Olivier Soubrane (APHP Beaujon - Paris)
Découvrez le diaporama de la conférence du Pr Soubrane donnée il y a quelques jours durant les JFHOD 2016


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -jfhod.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 08 Mai 2016 - 08:40
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
LES NOUVEAUX TRAITEMENTS ANTIVIRAUX C AUGMENTENT LE RISQUE DE RÉCIDIVE DU CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE ?
Journal of Hepatology

Cette étude espagnole publiée dans Journal of Hepatology a évalué le risque de récidive du carcinome hépatocellulaire (CHC) après traitement curatif chez des patients avec cirrhose virale C et ayant reçu un traitement antiviral C sans interféron. Tous les patients ont reçu un traitement antiviral C après un traitement curatif du CHC (radiofréquence et résection) considéré comme complet. 58 patients ayant eu un traitement antiviral sans interféron après traitement curatif du CHC ont été analysés dans l’étude. Le taux de récidive tumorale après la fin du traitement antiviral VHC était de 27.6% après un suivi médian de 5.7 mois ce qui paraît plus élevé comparé au taux habituel de récidive rapporté dans la littérature.
Néanmoins, le faible nombre de patients et l’absence de groupe contrôle apparié ne permet pas de tirer de conclusion définitive sur un risque plus élevé de CHC après un traitement antiviral sans interféron. De nouvelles études de plus grande ampleur sont nécessaires pour évaluer ce risque.

Pour lire, l’article cliquez ici
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27084592

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 08 Mai 2016 - 08:43
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
La fonction principale de la protéine HBx du virus de l'hépatite B enfin découverte? Newsletter 19
David Durantel

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 202016.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 09 Mai 2016 - 10:13
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Recommandations Américaines sur la cholangite sclérosante primitive
Les recommandations Américaines de l'American College of Gastroenterology sur la cholangite sclérosante primitive ont été publiées fin 2015

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... e_2016.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 17 Mai 2016 - 15:07
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
ERADICATION SPONTANÉE DU VHC: UNE ÉTUDE DE COHORTE ÉCOSSAISE

L'élimination spontanée du VHC est rare au stade d'infection chonique et les facteurs sous-tendant cette guérison spontanée sont mal connus. Ce travail de cohorte écossais s'est intéressé à une population de 10.318 patients infectés chroniquement par le VHC. Cinquante patients ont présenté une éradication spontanée du VHC après une durée d'infection médiane de 50 mois, ce qui correspond à une incidence de guérison spontanée de 0,36/100 patients-années. L'élimination spontanée du VHC était plus fréquente en cas de sexe féminin, d'âge jeune à la contamination, de faible charge virale et de coïnfection avec le VHB. En revanche, l'élimination spontanée était plus rare en cas de persistance d'une toxicomanie intraveineuse.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27155531

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 22 Mai 2016 - 09:09
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Les maladies du foie gras non alcoolisées et risque cardiovasculaire: Mécanismes et implications physiopathologiques

Non-alcoolisées la maladie du foie gras (NAFLD) est devenue l'une des maladies les plus fréquentes chroniques du foie dans la société occidentale et sa prévalence est susceptible d'augmenter encore . Un nombre croissant de preuves montre que la NAFLD est non seulement une maladie du foie potentiellement progressive, mais elle a aussi des conséquences systémiques. Plus précisément, la preuve souligne que la NAFLD doit être considéré comme un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire subclinique et clinique (CVD).

À long terme des études de suivi démontrent la mortalité cardiovasculaire est la cause la plus importante de décès chez les patients NAFLD. En outre, de nombreuses preuves associe NAFLD à la dysfonction endothéliale, une augmentation de la vitesse de l'onde de pouls, augmentation de calcifications artérielles coronaires et l'augmentation de la carotide épaisseur intima-média, tous les marqueurs établis pour CVD. En dépit de tous ces éléments de preuve, les mécanismes par lesquels NAFLD contribue causalement aux MCV ne sont pas complètement élucidés. En outre, un vaste aperçu de tous les mécanismes physiopathologiques potentiels et les données actuelles correspondantes font défaut. Dans cette revue, nous résumons les connaissances actuelles, provenant de la recherche fondamentale et clinique, qui relie mécaniste NAFLD aux MCV. Par la suite, l'impact des maladies cardiovasculaires sur la pratique clinique actuelle et la recherche future dans le domaine de NALFD sont discutés.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 31 Mai 2016 - 07:53
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères


Depuis 2003, le conseil d’administration de l’AFEF compte un membre issu du secteur libéral et le représentant. L’hépatologie en pratique libérale… !? La question est souvent posée par les jeunes internes qui s’interrogent sur ce que cela peut représenter en dehors des vaisseaux amiraux. Il y a bien une vie et un dynamisme hépatologique à l’extérieur.
Vaste spécialité que la nôtre! Avec des branches « lourdes », justifiant même, dans les grosses structures universitaires, l’existence de services ou secteurs exclusivement dédiés à telle ou telle activité : MICI, cancérologie, endoscopie, foie… Quand le cursus de formation initiale se termine dans un de ces secteurs surspécialisé, nulle surprise que ceux qui quittent le cocon souhaitent poursuivre à l’extérieur des activités correspondant à leurs centres d’intérêt, voire même développer des activités de formation et/ou de recherche clinique, en lien avec ces centres tertiaires.
Rêvons un peu… Au 1er janvier 2015, on dénombre en France 3630 hépato-gastroentérologues en activité (parmi les 222 150 médecins), dont 1366 hospitaliers, 1433 libéraux exclusifs et 739 hépato-gastroentérologues à activité mixte (rapport DREES août 2015). En France, l’hépato-gastroentérologue libéral a une activité polyvalente, avec soit une orientation très gastroentérologique, soit une activité de proctologie importante, ou encore une étiquette d’hépatologue. La prise en charge des maladies du foie et des voies biliaires représente en moyenne 15 à 20 % de l’activité de l’hépato-gastroentérologue libéral (enquête Oblix 2008). Ces orientations préférentielles constituent certainement une source d’énergie permettant d’imaginer la création ou l’amélioration d’une recherche épidémiologique communautaire, participative et pérenne. Le CREGG (Club de Réflexion des Cabinets et Groupes d’Hépato-Gastroentérologie) et sa commission hépatologie, créée en 1991 fédère un certain nombre « d’hépato-gastroentérologues-hépatologues » libéraux intéressés par la promotion d’une pratique clinique de qualité et par la production de données dans leur secteur d’activité.

Ces 10 dernières années ont été développés ou créés différents outils, travaux et actions de formation : Forum national annuel d’hépatologie, web-conférences de synthèse post-congrès, reportages vidéos en direct des congrès, études de pratique, de vraie vie, création d’un web-staff « RCP » ... Une quantité importante de données qui pourrait alimenter de vastes cohortes, avec celles des CHG et des CHU, à l’échelle de toute la spécialité, mais difficile à fusionner dès lors que leur production n’est pas discutée et coordonnée à l’avance. D’autres pays semblent pourtant y parvenir.
A l’échelle d’une spécialité, d’innombrables articles de recherche clinique sont publiés chaque année dans de nombreuses revues. Combien sont pertinents pour la pratique ? S’adressent-ils à une population comparable à celle que ces professionnels des soins ambulatoires prennent en charge ? La réponse est bien évidemment souvent non. A l’heure de la médecine fondée sur les preuves (mais en essayant de ne pas se faire manipuler par l’instrumentalisation de ce concept important), on pourrait penser judicieux de mener de plus nombreux travaux de recherche en soins ambulatoires, questionnant les prises en charge dans des conditions de vie naturelles des patients. En effet, il est depuis longtemps admis que les travaux de recherche clinique menés dans le cadre hospitalier ne sont pas nécessairement directement applicables, seul des travaux épidémiologiques plus larges l’étant.
Malgré l’évolution et la complexité croissante des circuits de prise en charge, l’écologie de la dispensation des soins ne se modifie guère, comme le montrent 3 études (américaines) comparables de 1961, 2001 et 2016. Mensuellement, sur 1000 personnes adultes en population générale, environ 750 ont eu des symptômes, 250 ont consulté un médecin (généraliste ou spécialiste), 5 ont été adressés à un second médecin, 9 ont été hospitalisées et 1 a été dirigée vers un centre hospitalier universitaire (White KL, et al. NEJM 1961. Green LA, et al. The ecology of medical care revisited. NEJM 2001 ; Johansen ME, et al. NEJM 2016). On conçoit aisément les biais générés par l’étude d’une population de patients vus uniquement en centres académiques.

Les patients de ville ont des caractéristiques et des problèmes de santé spécifiques. Les motifs de consultation qui amènent les patients à consulter les spécialistes de ville les conduiront rarement jusqu’au CHU, et ne pourront de ce fait être étudiés par ceux-ci… Les pathologies observées en ville ne sont pas au même stade de gravité que celles qui seront prises en charge à l’hôpital, et pour l’essentiel ne justifieront que très rarement une hospitalisation. La prévalence des pathologies y est aussi différente. Les conditions de prise en charge en ville ne sont pas comparables à celle de l’hôpital, pas plus que les réseaux de correspondants. Les patients en « milieu naturel » ne se comportent pas comme ils le feraient, résignés, dans le cadre hospitalier, et ont un mode de vie, des habitudes et des avis auxquels les praticiens de soins ambulatoires doivent s’adapter.
Les travaux menés en médecine de ville ne sont que rarement publiés, et ne sont donc pas accessibles à un grand nombre d’autres praticiens, pourtant concernés. Les soins ambulatoires et le secteur hospitalier sont riches d’acteurs qui se méconnaissent et ne rationalisent pas leurs échanges. Il n’est pas question seulement d’essais contrôlés randomisés, ni de travaux sur une pathologie rare. Il s’agit de questions que certains trouveront triviales mais qui se posent au quotidien et méritent des réponses basées sur des travaux réalisés in situ (Rapport Pouvourville, CNRS 2006). Le milieu ambulatoire est donc un lieu de recherche et d’observation très riche et assez peu exploité. S’il n’est pas responsable de l’essentiel des dépenses de santé, c’est le milieu de vie de l’essentiel des patients.

Pour prendre l’exemple très actuel de l’hépatite C, c’est celui dans lequel pourraient être recueillies et analysées d’importantes données concernant le dépistage, la prévention, la pharmacovigilance, les co-morbidités ou le suivi à long terme des personnes malades, guéris ou pas.
Le concept de recherche ambulatoire universitaire, qui se développe, permettrait de structurer cette recherche clinique communautaire, en collaboration avec les structures hospitalières qui gèrent des pathologies plus lourdes. La recherche en soins ambulatoires est toutefois soumise aux mêmes règles que tout autre travail de recherche scientifique. Cela demande donc de dégager, outre des vocations, du temps et des moyens, indépendants de l’industrie pharmaceutique. On peut facilement imaginer l’intérêt de la création de cohortes pour suivre les malades guéris du virus C, analyser les réinfections, étudier les porteurs asymptomatiques du virus B, les stéatopathies ou les cholestases a- ou pauci-symptomatiques, améliorer le suivi des cirrhotiques etc…. Si les résultats des études faites à l’hôpital ne sont pas toujours extrapolables aux conditions de ville, il en est de même pour la formation à la recherche. De nombreux DU sont proposés aux professionnels médicaux et paramédicaux qui souhaitent s’intéresser à la recherche. Mais l’essentiel d’entre eux a comme objectif d’offrir des compétences aux chercheurs et à leurs assistants dans un milieu hospitalier et universitaire ayant ce temps et ces moyens (au moins théoriquement). On ne compte ni Assistant de Recherche Clinique ni Technicien d’Etudes Cliniques en ville, sauf cas très isolés.
Depuis la loi HPST, le développement de stage d’internes dans les établissements privés est possible, mais la mise en œuvre est difficile, pour de multiples raisons, dont un frein académique assez puissant. La refonte de la maquette du DES d’hépato gastro entérologie peut être l’occasion de permettre, par exemple dans le cadre de demi-journées de formation, à nos jeunes collègues de se former à des pathologies fréquentes peu rencontrées dans le cursus hospitalier, découvrir le potentiel « recherche » de la population « extérieure », et d’aborder de façon plus sereine l’éventuelle installation en milieu libéral, qui concernera nombre d’entre eux. Cela doit bien sûr être sous tendu par un cadre formel d’enseignement qui reste à définir.
Au sein de la spécialité, et en collaboration avec des acteurs transversaux (dont nos confrères généralistes), une attitude progressiste et une vision dynamique et partagée de l’organisation des soins dans notre pays devraient nous permettre d’obtenir des données plus pertinentes sur diverses questions concernant des pathologies dont nous connaissons finalement mal le visage à l’échelle nationale. On entend souvent qu’avec la « fin » de l’épidémie d’hépatite C, le domaine des stéatopathies métaboliques constitue le prochain challenge des hépatologues. Voilà bien un domaine qui justifie une ouverture de vue et d’esprit pour aboutir à des résultats réels. Le plus simple est probablement de commencer au berceau. Yes we could…

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 03 Jn 2016 - 14:11
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
IMPACT DE LA RÉPONSE VIRALE SOUTENUE SUR L’HYPERTENSION PORTALE CHEZ LES PATIENTS AVEC CIRRHOSE VIRALE C
Journal of Hepatology, Mai 2016

Ce manuscrit publié dans Journal Of Hepatology a étudié l’effet sur l’hypertension portale de la réponse virale soutenue obtenue grâce à des nouveaux antiviraux sans interferon chez des patients avec cirrhose virale C. 104 patients ont été inclus et le gradient de pression a été mesuré par voie transjugulaire avant traitement antiviral puis après un traitement antiviral. La réponse virale soutenue était associée à une baisse significative du gradient de pression. Chez les patients avec un gradient de plus de 10 mmHg de mercure à l’inclusion, 63% avait une diminution de plus de 10% du gradient et 24% une diminution du gradient en dessous de 10 mmHg. Les patients Child Pugh B diminuaient moins fréquemment leur gradient de pression. Après réponse virale soutenue, une valeur de moins de 25.3 kPA au fibroscan permettait d’identifier les patients n’ayant pas d’hypertension portale cliniquement significative. Au total, la pression portale diminue après réponse virale soutenue obtenue grâce aux antiviraux de dernières générations chez les patients avec cirrhose virale C.

Pour lire l'article, cliquez ici
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242316

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 06 Jn 2016 - 11:52
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 25424
Localisation: Hyères
Vaccination contre l'hépatite A

Le Haut Conseil de Santé Publique vient de publier une actualisation de l’avis précédent du 15 Juin 2015 relatif aux tensions d’approvisionnement en vaccins contre l’hépatite A. Il s’avère que les approvisionnements en vaccins hépatite A adultes prévus sur l’année 2016 ne permettront pas de répondre en totalité aux besoins du marché.



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... %20VHA.pdf

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
Montrer les messages depuis:     
Sauter vers:  
Toutes les heures sont au format GMT + 1 Heure
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
PNphpBB2 © 2003-2007 
Traduction par : phpBB-fr.com
Page created in 0,74330806732178 seconds.