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nuages
Sujet du message: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 26 Mar 2006 - 21:26
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Aux dernières nouvelles ma cryo s'était calmée!
Entre temps j'ai eu la grippe et rebelotte!!!! puissance 10!!!!!
J'ai les jambes qui gonflent à faire peur, surtout la gauche!! Elle double presque de volume le soir au niveau du mollet et du pied........
Et nouveauté depuis quelques jours : j'ai des petits ulcères sur la jambe gauche également!
Quelqu'un a-t-il eu ce genre de symptômes et quels sont les traitements préconisés.
J'ai besoin d'aide, c'est la panique!!!!!!!!!!!!!!!!
Tout plein merci.
Nuages.
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evlyn
Sujet du message: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 26 Mar 2006 - 21:40
Potô du site


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Ce n' est pas tout récent....

Traitement des manifestations extrahépatiques associées à l'infection par le virus de l'hépatite C
Jean-Charles DUCLOS-VALLÉE (1)


Département des Maladies du Foie, Centre Hépato-Biliaire, EPI-99-41, Hôpital Paul-Brousse, 94804 Villejuif

Gastroentérologie clinique & biologique 2002; 26: 76-81
© Masson, Paris, 2002

Gastroentérologie clinique & biologique



L'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) peut être associée à des manifestations extrahépatiques qui sont rarement au premier plan, mais qui peuvent être sévères et nécessiter une prise en charge thérapeutique adaptée. Ces manifestations extrahépatiques sont représentées essentiellement par les cryoglobulinémies mixtes qui peuvent être responsables d'un purpura, d'une néphropathie ou d'une neuropathie. D'autres manifestations extrahépatiques ont été décrites en association avec l'hépatite C : lymphomes non hodgkiniens, atteintes thyroïdiennes, syndrome de Sjögren, porphyrie cutanée tardive, lichen plan, purpura thrombopénique auto-immun et auto-anticorps sériques. Toutefois, pour certaines de ces manifestations, le lien de cause à effet n'a pas encore été prouvé tableau I.


Cryoglobulinémies mixtes

Les cryoglobulines sont des immunoglobulines (Ig) qui sont présentes dans le sérum, précipitent au froid et se resolubilisent lors du réchauffement. Il existe trois types de cryoglobulines. Les cryoglobulines de type I sont composées d'une Ig monoclonale. Les cryoglobulines mixtes de type II sont composées d'une Ig monoclonale (IgM kappa) et d'IgG polyclonales. Les cryoglobulines de type III sont composées d'Ig polyclonales. Les cryoglobulines mixtes de type II et III peuvent être associées à une connectivite (lupus, syndrome de Sjögren, granulomatose de Wegener), à une lymphoprolifération de type B ou à une infection virale (essentiellement à VHC).
De nombreuses études épidémiologiques rétrospectives et prospectives ont permis d'établir la relation VHC-cryoglobulinémie. En effet, 50 % à 80 % des malades atteints de cryoglobulinémie mixte ont une infection chronique par le VHC [1] [2] [3] [4] [5] [6]. Chez les malades infectés par le VHC, la prévalence de la cryoglobulinémie détectable est importante, variant de 40 % à 80 %. Dans une étude prospective française portant sur 196 malades, la prévalence était de 56 % [7].
Au sein du cryoprécipité, il a été mis en évidence de fortes concentrations d'ARN viral et de protéines virales C, suggérant que la cryoglobuline est constituée de complexes antigène-anticorps spécifiques du VHC. Ainsi, le rôle direct du VHC dans la pathogenèse de la cryoglobulinémie a été mis en évidence [2] [8]. Des facteurs tels que la présence d'une cirrhose et l'ancienneté de l'infection virale prédisposent à la présence d'une cryoglobulinémie [4]. Il ne semble pas exister de relation significative entre le génotype du VHC et l'existence d'une cryoglobulinémie, bien qu'une étude italienne ait rapporté une forte prévalence du génotype 2 dans cette situation [9].
Les manifestations cliniques de la cryoglobulinémie sont rares. Leur fréquence varie de 10 à 25 % selon les séries. Elle est probablement surestimée. Il s'agit essentiellement de manifestations cutanées (purpura, ulcère, livedo, syndrome de Raynaud), nerveuses (neuropathie périphérique ou centrale), articulaires et rénales (glomérulonéphrites membranoprolifératives). Ces manifestations résultent d'une vascularite induite par la cryoglobuline [4].
Chez les malades atteints d'hépatite chronique C et de cryoglobulinémie, les résultats du traitement par l'interféron représentent une preuve indirecte du rôle pathogénique du VHC dans la production de cryoglobulines. En effet, le traitement par l'interféron peut entraîner une amélioration des symptômes cutanés, de la fonction rénale, de la concentration des cryoglobulines et de la synthèse d'IgM tableau II [8] [10]. L'amélioration des symptômes est corrélée à la négativation de la virémie. Une étude récente a montré qu'à la fin d'un traitement par l'interféron (3 millions d'unités, 3 fois par semaine pendant 6 mois), il existait une disparition de la cryoglobulinémie chez 39 % des malades ; une amélioration clinique était notée dans la majorité des cas (à l'exception, dans cette étude, des manifestations neurologiques et rénales) [11]. Six mois après l'arrêt du traitement, 14 % des malades traités avaient à la fois une cryoglobulinémie et une virémie indétectables [11]. Après l'arrêt du traitement, le risque de réapparition de la cryoglobulinémie et des symptômes liés à la cryoglobulinémie est élevé et lié à la réapparition d'une virémie détectable. Dans la série de Lunel et al., parmi 16 malades qui avaient une cryoglobulinémie indétectable sous traitement, 7 ont eu une rechute virologique et 5 ont eu à nouveau une cryoglobulinémie détectable après l'arrêt du traitement [4].
Chez les malades atteints d'hépatite chronique C sans manifestation clinique liée à la cryoglobulinémie, la présence d'une cryoglobulinémie détectable n'influence pas le taux de réponse au traitement par l'interféron [4].
Il a été observé que la ribavirine en monothérapie pouvait, chez des malades non répondeurs virologiques à l'interféron, induire une réponse biochimique (diminution de l'activité des aminotransférases) et une amélioration des symptômes cliniques liés à la cryoglobulinémie [12]. Aucune étude de l'association interféron (standard ou pégylé) et ribavirine n'a été effectuée dans cette population de malades.
La cryoglobulinémie mixte associée à l'hépatite chronique C est liée à une réponse immunitaire particulière, induisant une production anormale, monoclonale et polyclonale, d'immunoglobulines. Si elle s'accompagne de manifestations cliniques, elle représente une indication au traitement antiviral. Bien que la bithérapie interféron et ribavirine n'ait pas été évaluée chez ces malades, il paraît justifié de leur proposer le traitement actuel le plus efficace sur le plan virologique, c'est-à-dire l'association interféron pegylé-ribavirine. La durée optimale du traitement n'a pas été déterminée. En cas de réapparition du virus après l'arrêt du traitement, des rechutes sévères des manifestations cutanées, rénales ou nerveuses ont été observées. Cela doit rendre prudent et faire envisager un traitement prolongé et une diminution progressive de la posologie avant son arrêt. Dans les formes sévères ou résistantes au traitement antiviral, des plasmaphérèses peuvent être envisagées.

Néphropathies glomérulaires

Il s'agit essentiellement de glomérulonéphrites membranoprolifératives qui résultent dans 90 % des cas de la présence d'une cryoglobuline de type II. Il a été montré que l'administration d'interféron permettait d'améliorer la fonction rénale (diminution de la créatininémie et de la protéinurie). L'effet du traitement par l'interféron sur l'atteinte rénale est lié à la réponse virologique tableau I [13]. La ribavirine seule a permis, chez 4 malades transplantés pour une cirrhose virale C, d'améliorer une glomérulonéphrite sévère [14]. Aucune donnée n'est actuellement disponible concernant les effets de l'interféron pégylé et de l'association interféron (standard ou pégylé) à la ribavirine.
Lymphomes non hodgkiniens
L'association entre lymphome non hodgkinien et infection à VHC a été rapportée chez des malades avec ou sans cryoglobulinémie. Cette association a été essentiellement observée en Italie. En 1994, Ferri et al. ont rapporté une prévalence de l'infection par le VHC de 34 % chez des malades atteints de lymphome non hodgkinien [15]. Toutefois, cette association n'a pas été constatée dans d'autres pays européens, tels que le Royaume-Uni et l'Allemagne [16] [17]. En France, deux études rétrospectives récentes ont montré que la prévalence de l'infection par le VHC chez les malades atteints de lymphome non hodgkinien B était de 2 % et de 1,83 %, donc non différente de celle trouvée dans la population générale [18] [19].
Les discordances constatées dans la littérature sont liées aux différences entre les populations étudiées. L'association VHC-lymphome semble assez claire dans les populations à forte endémie d'infection par le VHC (comme l'Italie du Sud). A l'inverse, elle n'est pas établie dans des pays à plus faible prévalence, comme la France. Des études cas-contrôles prospectives sont donc nécessaires pour préciser cette relation. En théorie, l'association VHC-cryoglobulinémie, d'une part, et l'association VHC-lymphome, d'autre part (si elle démontrée), seraient en faveur d'une "expansion clonale lymphocytaire B" induite par le VHC.
La survenue plus fréquente de lymphomes au décours des transplantations hépatiques faites pour une cirrhose virale C pourrait constituer un argument supplémentaire en faveur de cette association [20]. Toutefois, cette fréquence plus grande n'a pas été confirmée par une étude issue de la Mayo Clinic [21].


Anomalies thyroïdiennes

Une prévalence élevée d'anomalies thyroïdiennes (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, présence d'auto-anticorps anti-microsomes thyroïdiens, anti-thyroglobuline et anti-thyropéroxidase) a été décrite chez les malades ayant une infection chronique par le VHC. Cette prévalence est toutefois variable, allant de 5 % à 30 % selon les études [22] [25]. Dans l'étude de Cacoub et al., la prévalence des auto-anticorps anti-thyroglobuline était de 13 % [7]. Dans l'étude de Pawlotsky et al., les prévalences des anticorps anti-microsomes thyroïdiens et anti-thyroglobuline étaient respectivement de 2 % et 7 % ; une seule malade sur les 61 étudiés était atteinte d'une thyroïdite de Hashimoto [3].
Les discordances entre les études peuvent être en partie expliquées par un biais de sélection des populations étudiées. En effet, la prévalence de ce type d'auto-anticorps est très variable dans la population générale. Le sexe féminin et un âge avancé sont des éléments prédisposants importants à la présence de ces auto-anticorps [25].
Habituellement, la présence des auto-anticorps anti-thyroïdiens ne s'accompagne pas d'anomalies de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie ou hyperthyroïdie) et la TSH est normale. En revanche, le risque de développer une pathologie thyroïdienne symptomatique sous interféron est plus important chez les femmes ayant une anomalie thyroïdienne préexistante clinique et/ou biologique (TSH ultra-sensible anormale et/ou présence d'auto-anticorps anti-thyroïdiens) [22] [26]. Il est donc nécessaire avant tout traitement d'effectuer un bilan thyroïdien (TSH ultra-sensible et recherche d'auto-anticorps anti-thyroïdiens). La recherche des auto-anticorps anti-thyropéroxydase est le test le plus sensible et le plus spécifique pour dépister une atteinte thyroïdienne latente. Cependant, des anomalies thyroïdiennes peuvent survenir au cours du traitement, même si le bilan thyroïdien est normal et la détection des auto-anticorps anti-thyroïdiens est négative avant le traitement.
Le rôle du VHC dans la survenue des anomalies cliniques thyroïdiennes n'est pas prouvé. En revanche, la fréquence de survenue de ces anomalies sous traitement par interféron est élevée et implique des déterminations régulières de la TSH ultra-sensible. En cas d'apparition d'une hyperthyroïdie ou d'une hypothyroïdie, la décision de l'arrêt du traitement par l'interféron sera prise en fonction de la réponse virologique, de la sévérité de l'hépatite chronique et de l'évolution de la dysthyroïdie sous traitement spécifique, tout en sachant que la poursuite du traitement expose au risque d'hypothyroïdie définitive.
La présence d'une hypothyroïdie ou d'une hyperthyroïdie lors du bilan initial ne contre-indique pas le traitement antiviral. Elle nécessite d'équilibrer la fonction thyroïdienne avant le traitement, et d'effectuer un suivi rigoureux au cours du traitement, avec, en particulier, la réalisation mensuelle d'un bilan thyroïdien (TSH ultra-sensible).

Syndrome de Sjögren

Haddad et al. ont montré que 57 % (16/2Cool des malades infectés par le VHC avaient une sialadénite lymphocytaire, objectivée par des lésions histologiques [27]. Dans la série de Cacoub et al., 12 % des malades avaient un syndrome sec buccal et 10 % un syndrome sec oculaire [7]. S'il est à peu près clair que l'infection chronique par le VHC peut être associée à un syndrome sec lié à une sialadénite lymphocytaire modérée, le lien entre le VHC et un vrai syndrome de Sjögren n'est pas démontré. Des données expérimentales, ainsi que la détection de l'ARN du VHC dans les glandes salivaires, pourraient conforter le lien entre VHC et syndrome sec [28] [29].
Le syndrome sec associé au VHC ne s'accompagne pas d'auto-anticorps anti-SSA ou SSB, marqueurs du syndrome de Sjögren. Cette constatation est un argument supplémentaire pour ne pas parler de syndrome de Sjögren, mais de sialadénite lymphocytaire associée au VHC. Il faut noter en outre que dans la série de Haddad et al. [27], aucun des malades étudiés n'avait de syndrome sec oculaire.
Porphyrie cutanée tardive
Une association entre VHC et porphyrie cutanée tardive a été suggérée, compte tenu d'une forte prévalence (62 à 82 %) de l'infection par le VHC chez les malades atteints de porphyrie cutanée tardive, en particulier dans des séries italiennes [30] [31]. Cette association n'a pas été confirmée dans une série allemande [32]. Les bases physiopathologiques de cette association ne sont pas claires. Certaines observations suggèrent la possibilité d'une amélioration des lésions cutanées avec le traitement antiviral. Cependant, il est habituellement recommandé, avant de traiter l'hépatite C, d'éliminer les autres facteurs favorisants de la porphyrie cutanée tardive : arrêt de l'alcool en cas de consommation excessive et déplétion par saignées en cas de surcharge ferrique.

Lichen plan

Le lichen plan est une dermatose prurigineuse, qui fait intervenir une réaction lymphocytotoxique dirigée contre les cellules basales de l'épiderme. La prévalence de l'infection à VHC chez les malades atteints de lichen plan varie de 28 % à 38 % dans des séries italienne et japonaise [33] [34]. Cette association n'a pas été démontrée en Europe du Nord et aux États-Unis. Le lichen plan doit être traité par des topiques locaux, essentiellement des corticoïdes ou éventuellement des immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tacrolimus. Chez les malades atteints d'hépatite chronique C et ayant un lichen plan, l'effet du traitement par l'interféron est mal connu, mais quelques observations d'aggravation ou d'apparition de ces lésions cutanées ont été décrites [35] [36]. Il convient donc d'être prudent dans l'indication du traitement chez ces malades et si le traitement est institué d'exercer une surveillance attentive.

Purpura thrombopénique auto-immun

Le purpura thrombopénique auto-immun (PTAI) est défini par une thrombopénie, aiguë ou chronique, associée à la présence dans le sérum d'anticorps anti-plaquettes et à l'absence d'autre cause (en particulier un hyperspénisme). Le PTAI peut être isolé (il est alors idiopathique) ou associé à une maladie virale, une hémopathie, la prise d'un médicament ou une allo-immunisation. De nombreuses infections virales ont été décrites en association avec le PTAI, en particulier les hépatites virales A et B. Le lien entre l'infection par le VHC et le PTAI n'a pas été établi. Chez les malades atteints de PTAI, la prévalence de l'infection par le VHC est élevée, variant de 10 à 25 %, mais cela pourrait être lié au risque élevé de contamination par le VHC chez ces malades (infections nosocomiales et transfusions) [37]. A l'inverse, la fréquence de la thrombopénie est élevée chez les malades atteints d'hépatite chronique C, pouvant atteindre 41 % [38]. Mais il ne s'agit généralement pas d'un PTAI à proprement parler, puisque la recherche des anticorps anti-plaquettes est habituellement négative. Il convient cependant de rechercher ces anticorps de manière systématique en cas de thrombopénie chez un malade atteint d'hépatite chronique C sans cirrhose ou fibrose extensive à la biopsie hépatique. Cette recherche est d'autant plus importante que le traitement par l'interféron peut exacerber, parfois de façon sévère, un PTAI préexistant [39] [40]. L'effet d'une bithérapie interféron-ribavirine sur le PTAI n'est pas connu. Dans une observation, il a été constaté que la ribavirine en monothérapie, associée au traitement classique du PTAI par immunoglobulines polyvalentes, avait été efficace [41].

Auto-anticorps sériques

La prévalence de certains auto-anticorps sériques est élevée chez les malades atteints d'hépatite chronique C. Les auto-anticorps anti-nucléaires et les auto-anticorps anti-muscle lisse sont détectés dans 5 à 20 % des cas contre 1 à 4 % chez les donneurs de sang tableau II [3] [7]. Ces auto-anticorps sont généralement présents à un titre relativement faible (habituellement inférieur à 1 : 100) et ne sont pas associés à une hypergammaglobulinémie. Les anticorps anti-muscle lisse n'ont généralement pas de spécificité anti-actine et les anticorps anti-nucléaires ont généralement un aspect moucheté. Il n'a pas été mis en évidence de relation entre la présence de ces auto-anticorps et les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, virologiques et histologiques de l'hépatite chronique C. La signification de la présence de ces auto-anticorps chez les malades atteints d'hépatite chronique C n'est pas connue.
Les auto-anticorps anti-LKM1 sont détectés chez 3 à 5 % des malades atteints d'hépatite chronique C. À l'inverse, la prévalence de l'infection par le VHC est élevée chez les malades ayant une hépatite chronique associée à la présence d'auto-anticorps anti-LKM1. Ces observations suggèrent l'existence d'une vraie association entre l'infection par le VHC et ce type d'auto-anticorps. Une homologie de séquence entre certaines régions de la polyprotéine du VHC et le cytochrome P450 II D6 (qui réagit spécifiquement avec les auto-anticorps anti-LKM1) pourrait expliquer ce lien entre le VHC et les auto-anticorps anti-LKM1 [42] [43]. Les malades atteints d'hépatite chronique C ayant des anticorps anti-LKM1 ont plus souvent des antécédents personnels ou familiaux de maladie auto-immune, des manifestations auto-immunes ou une hypergammaglobulinémie que ceux sans auto-anticorps anti-LKM1.
Bien que le traitement par l'interféron donne, dans la plupart des études effectuées chez les malades ayant des auto-anticorps, des résultats voisins de ceux obtenus chez les malades sans auto-anticorps [44] [45], des cas d'exacerbation sévère ont été décrits sous interféron chez les malades ayant des auto-anticorps, surtout anti-LKM1 [46] [47]. En revanche, bien que la corticothérapie augmente la charge virale C, elle n'a pas d'effet délétère sur l'hépatite chronique C, si elle est de courte durée. Ainsi, en cas de présence d'auto-anticorps chez un malade atteint d'hépatite chronique C, le choix thérapeutique entre le traitement antiviral et la corticothérapie doit être soigneusement pesé, surtout chez la femme, en tenant compte de la présence de manifestations cliniques auto-immunes, du titre des auto-anticorps et d'une éventuelle hypergammaglobulinémie.


Conduite pratique


Avant traitement
Dépister les manifestations cliniques suggérant l'existence d'une vascularite ou d'une maladie auto-immune : manifestations cutanées, douleurs articulaires, syndrome sec, signes d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie.
Faire systématiquement un bilan thyroïdien (TSH et recherche d'auto-anticorps anti-thyroïdiens, notamment anti-thyropéroxydase). La présence d'une hypothyroïdie ou d'une hyperthyroïdie nécessite un traitement de la dysfonction thyroïdienne avant tout traitement antiviral. La présence d'auto-anticorps anti-thyroïdiens avant traitement est associée à un risque élevé de survenue d'une dysthyroïdie sous traitement. Le traitement sera donc contre-indiqué ou mis en route sous surveillance stricte.
Faire une électrophorèse des protides à la recherche d'une hypergammaglobulinémie qui, en l'absence de cirrhose, doit faire évoquer une maladie auto-immune associée.
Rechercher la présence d'auto-anticorps anti-nucléaires, anti-muscle lisse et anti-LKM1. En cas de positivité de ces auto-anticorps, discuter l'indication du traitement en fonction de l'existence de manifestations cliniques auto-immunes et du titre des auto-anticorps.


En cours de traitement
Détecter l'apparition de manifestations extrahépatiques cliniques.
Doser la TSH tous les 2 mois de façon systématique. Assurer une surveillance clinique et effectuer un dosage de TSH tous les mois chez les malades qui ont des auto-anticorps anti-thyroïdiens avant le traitement.
En cas d'auto-anticorps sériques (anti-nucléaires, anti-muscle lisse ou anti-LKM1) présents avant le traitement, surveiller l'activité des aminotransférases étroitement au cours des premiers mois du traitement. Le traitement doit être arrêté en cas d'augmentation de l'activité des aminotransférases.
En l'absence d'auto-anticorps sériques avant le traitement, rechercher systématiquement les auto-anticorps en cas d'augmentation de l'activité des aminotransférases sous traitement. La positivité des auto-anticorps associée à l'élévation de l'activité des aminotransférases doit faire suspecter l'induction d'une hépatite auto-immune et il est alors recommandé d'arrêter le traitement.



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_________________
Eve


VHC diagnostiqué en 1991. Géno 4. A3/F4. non répondeuse à 6 ttts et enfin en 2014, 12 semaines de ttt sofosbuvir et simeprevir, guérie du VHC. CHC sur segment VIII viré chirurgicalement le 1er octobre 2014 .
 
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nuages
Sujet du message: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 26 Mar 2006 - 21:57
Hépatant(e) régulier(e)
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Messages: 92

Merci eve, je vais essayer de me dépatouiller avec tout ça... j'avais déjà eu connaissance d'une partie mais pas de tout.
Le jeu maintenant ça va être de trouver un toubib vraiment compétent.. car ceux que j'ai vus jusqu'à maintenant pataugeaient un peu à la vue de la cryo!!!
On m'a dit d'aller à Montpellier ou à Paris.
Il faut que j'obtienne un rendez vous rapidos....
Au fait, je m'appelle Evelyne aussi.
merci tout plein et bisous.
nuages
 
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evlyn
Sujet du message: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 26 Mar 2006 - 22:13
Potô du site


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Enchantée Evelyne, tu habites où ?

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Eve


VHC diagnostiqué en 1991. Géno 4. A3/F4. non répondeuse à 6 ttts et enfin en 2014, 12 semaines de ttt sofosbuvir et simeprevir, guérie du VHC. CHC sur segment VIII viré chirurgicalement le 1er octobre 2014 .
 
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nounouche6
Sujet du message: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 27 Mar 2006 - 07:22
Super Hépatant(e)
Super Hépatant(e)


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Messages: 596
Localisation: normandie
Bonjour Nuage
Quelqu'un dans mon cas que te dire j'attends le 11 avril pour savoir que faire Apres avoir effectué un tt de 11 mois fin en septembre 2005 et repositivité en décembre 2005(geno 1) je me retrouve avec un problème de cryo et de thyroide
Concernant la cryo je me sens cassée de partout le fait de porter ou de faire un mouvement me fait horriblement mal je me sens aussi gonflée et toujours très fatiguée La rhumato est persuadée que cet état vient de l'hépatite C si c'est le cas je dois repartir pour 72 semaines de tt si c'est du au tt je ne sais pas ce que je dois faire mais quelle galère je suis un peu découragée car je pensais avoir gagné sur la maladie j'étais négative jusqu'en décembre et voilà que je repars a zéro
j'ai fait en aout 2005 un erythème noueux sur les 2 jambes du a la cryo certainemant(essaie de voir de ce coté peut etre et va sur google pour te renseigner sur ca)celà me parrait bien etre les memes sympthomes........mais je ne suis pas médecin
je ne puis t'en dire plus j'attends aussi une réponse mais surtout ne panique pas celà ne sert à rien simplement a te mettre plus mal dans ta peau
La rhumato m'a confirmé que le seul tt pour sortir de cette maladie était le tt interféron ribavirine alors .........j'avoue ne pas etre décidée a recommencer cette croisière qui m'a parrut extremement difficile mais si il le faut il faudra bien s'y remettre
Si tu as d'autres nouvelles tiens moi au courant je le ferai aussi car ca m'interresse également
Biz et bon courage
Christine

ps suite a l'erytheme j'ai été obligée de passer des examens a savoir radio des poumons (tuberculose ?)ouff rien et pour la cryo radio des pieds des mains etc......ainsi que des analyses genetiques la totale quoi mais je suis bien suivie et les spécialistes ne me laissent pas tomber

_________________
le train de la bétise (des autres) roule sur les rails de mon indifférence

geno1A1F1 debut traitement octobre 2004
 
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nuages
Sujet du message: Re: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 27 Mar 2006 - 19:49
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evlyn a écrit:
Enchantée Evelyne, tu habites où ?

bonsoir,
j'habite près de cahors, dans le lot et toi?
bises
nuages
 
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nuages
Sujet du message: Re: ma cryogolulinémie dégénère au secours!!!  MessagePosté le: 27 Mar 2006 - 19:57
Hépatant(e) régulier(e)
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Messages: 92

salut nounouche,
tout ce que tu me racontes ne me remonte pas trop le moral, moi qui recule le traitement depuis 2 ans...
car ma cryo n'a pas eu besoin de ça pour se déclencher, un accident de la route a suffit!!!!
moi aussi j'ai mal partout, dans les articulations.
j'ai des taches plein les jambes,ça gonfle surtout le soir, ça a dégonflé un peu le matin au réveil et ces putains d'ulcères depuis quelques jours viennent en prime du reste.....
moi aussi on m'a dit que le traitement c'était l'interféron + ribavirine ou alors des immunosupprésseurs qui dans notre cas risquent d'être dangereux car peut être l'hépatite risque de flamber... sinon c'est l'idéal car c'est 100% efficace pour la cryo.
J'ai rendez vous moi aussi le 11 avril!! à Montpellier c'est la première fois que j'y vais. on m'a conseillé cet hôpital comme étant au top pour l'HC.
En attendant je croise les doigts pour que ça n'empire pas.
De tout coeur avec toi.
nuages
 
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nuages
Sujet du message: cryoglobulinémie conséquence du traitement???  MessagePosté le: 27 Mar 2006 - 20:27
Hépatant(e) régulier(e)
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Inscrit le: 20 Fév 2006
Messages: 92

Crying or Very sad
Plus je navigue sur ce forum, moins j'ai envie de démarrer le traitement.
Je vois que plein d'entre nous ont eu leur cryoglobulinémie active avec le tt et moi elle est super active sans le tt!!
Alors je me dis qu'avec ça va être la catastrophe.
J'ai déjà des symptomes de plus en plus chiants, plein de taches sur les jambes, mal partout, ça gonfle, et maintenant des petit ulcères sur les jambes!!!pire! ça veut dire que je peux prévoir le fauteuil roulant... c'est encourageant!
et pourtant lors de mon rv du 11 avril je parie que mon hépato va me proposer le tt, car ils n'ont rien d'autre sous la main.
sauf les immunosupprésseurs qui fonctionnent super bien pour la cryon, mais avec l'hépatite y'a de gros risques!!
alors que faire? je recule l'échéance depuis 2 ans, mais là je sens que je ne vais plus pouvoir.
j'ai besoin de vos conseils.
bises à tous.
nuages. Sad Sad Sad Rolling Eyes
 
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Etasseur
Sujet du message:   MessagePosté le: 27 Mar 2006 - 21:18
Grand(e) Hépatant(e)
Grand(e) Hépatant(e)


Inscrit le: 06 Nov 2005
Messages: 381
Localisation: Billecul 39250
Cryoglobulines et hépatite C :
Les cryoglobulines retrouvées au cours de l’infection virale C sont des cryoglobulinémies mixtes de type II ou III. Les cryoglobulines sont des immunoglobulines (Ig) ayant la particularité de précipiter à une température inférieure à 37° C.

Les patients ayant des cryoglobulinémies mixtes dites « essentielles » sont infectés entre 50 et 80% par le VHC. Les patients infectés ont une prévalence de cryoglobulinémies de type II ou III variant de 36 à 54%. Le rôle direct du VHC dans la genèse de celles-ci est prouvé par la présence de fortes concentrations d’acide ribonucléique et de protéines virales entières au sein du cryoprécipité.
Des manifestations cliniques en rapport avec une cryoglobulinémie mixte dite « essentielle » sont présentes dans 10 à 25 % des cas avec, par ordre de fréquence croissante, des manifestations cutanées (purpura, ulcère, livedo, gangrène, syndrome de Raynaud) puis des neuropathies et glomérulonéphrites. Les lésions tissulaires observées ont un mécanisme physiopathologique mal connu : dépôt de complexes immuns ou de cryoglobulines dans les vaisseaux. Le développement d’une cryoglobulinémie mixte dite essentielle est lié à la durée de l’infection. A l’exception de l’Italie, où l’on observe une prévalence élevée du génotype2, il n’y a pas de lien entre présence d’une cryoglobuline et génotype.

Le traitement de la cryoglobulinémie, qu’elle soit responsable de signes cliniques ou non, est le traitement classique de l’hépatite chronique C. L’efficacité de l’interféron dans le traitement de la cryoglobulinémie mixte dite « essentielle » est une preuve du rôle pathogénique direct du virus C dans cette affection.

Des études contrôlées ont prouvé l’efficacité de l’interféron dans plus de 50% des cas portant sur la vascularite cutanée, la fonction rénale et la protéinurie, le tout s’accompagnant d’une baisse de la virémie, de la concentration de la cryoglobuline et du facteur rhumatoïde. Aucune étude n’a retrouvé d’amélioration des symptômes neurologiques sous interféron. Cependant, seulement 10% des patients ont des rémissions à long terme après l’arrêt du traitement. Enfin, la rechute peut se traduire par une exacerbation des symptômes.

Le nombre de réponses soutenues semble amélioré par l’utilisation de doses plus élevées d’interféron ou par l’utilisation d’une bithérapie interféron-ribavirine. Il est lié aux facteurs virologiques pronostiques classiques (génotype, charge virale). La ribavirine en monothérapie peut être efficace sur les signes cliniques de cryoglobulinémie mixte dite « essentielle » mais sans réponse soutenue.

La cryoglobuline constituerait un complexe antigène-anticorps spécifique du VHC avec IgM à activité facteur rhumatoïde visant à « éliminer » le virus. Comme l’expansion monoclonale ou polyclonale des lymphocytes B est responsable de la production de cryoglobuline, la cryoglobulinémie mixte dite « essentielle » peut être considérée comme un désordre lymphoprolifératif. La durée plus longue de la maladie observée chez les patients avec ce type de cryoglobulinémie correspond à une stimulation répétée prolongée du système immunitaire.

Dans la conférence de consensus de 2002, les spécialistes avaient recommandé de traité les porteurs de cryo sans avoir besoin de faire de biopsie car ils peuvent supprimer leur cryo avec le virus. On ne peut pas affirmer que le traitement provoque des cryos, il peut les exacerber ou les révéler mais elles étaient déjà là.
A plus
Ethan

_________________
Les choses sensibles étant sans cesse emportées par le devenir, le discours ne peut pas les dire sans être condamné à se contredire.
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Mar 2006 - 10:10






Bonjour Nuages,

Comme le précise Ethan, les cryo sont souvent dues à l'hépatite C.
En soignant ton hépatite, tu as de grandes chances de faire disparaître ta cryo...

Ton hépato saura mesurer les indications et les contre-indications pour un ttt contre le VHC. Fais-lui confiance.

J'avais aussi une cryo avant le ttt, mais peu sévère, elle a disparu avec le ttt et le VHC aussi.

Tiens-nous au courant de ce que te conseille ton hépato.

Amicalement
 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Mar 2006 - 10:34







Manifestations dermatologiques associées à l’infection par le virus de l’hépatite C.
De Sofia Abecassis, Bernard Cribier, Olivier Chosidow
* Vascularites cutanées:
- Cryoglobulinémie
- Péri-artérite noueuse
- Autres vascularites

*Porphyrie cutanée tardive
*Prurit
*Lichen plan
*Syndrome sec
*Autres
* Effets secondaires cutanés médicamenteux.


Les manifestations extra-hépatiques au cours de l’infection chronique par le VHC sont fréquentes et parfois révélatrices. Parmi celles-ci, les manifestations cutanées surviennent chez 17% des malades et sont essentiellement le résultat de mécanismes immunologiques. L’association à l’hépatite chronique C est actuellement admise pour les vascularites cutanées associées à une cryoglobulinémie, la porphyrie cutanée tardive et le prurit. Pour d’autres affections, comme le lichen plan, le lien avec l’hépatite C est possible, mais n’a pas été formellement démontré.

Vascularites cutanées :

Cryoglobulinémie :

Les cryoglobulinémies sont des protéines sériques anormales qui précipitent à des températures inférieures à 37°C. Trois types de cryoglobuline sont définis, en fonction de l’existence d’un composant monoclonal.
Le type I est une immunoglobuline mono-clonale et s’associe surtout à des hémopathies malignes.
Le type II, associant une immunoglobuline mono-clonale à une composante polyclonale, et le type III, poly-clonal, ont souvent été décrits en association à l’hépatite C.

La majorité des cryoglobulines autrefois dites essentielles ont pu être rattachées à l’hépatite C. Le mécanisme de la formation des cryoglobulines dans le contexte de l’infection par le VHC n’est pas clairement expliqué. On évoque la participation de complexes auto-immuns circulants contenant l’ARN du VHC et des anticorps anti-VHC.

Le principal signe cutané des vascularites cutanées associées aux cryoglobulinémies est un purpura infiltré. Une étude comparative entre les malades ayant une cryoglobuline sérique avec ou sans association à une hépatite C a montré que la présence d’un purpura est plus fréquente chez les sujets infectés par le VHC et est corrélée au taux de cryocrite. On peut également observer un livedo, des ulcères des membres inférieurs et une hyperpigmentation post-inflammatoire. Ces signes peuvent s’associer à des arthralgies et, dans les formes sévères de cryoglobulinémie, à une atteinte rénale, cérébrale et nerveuse. L’histologie cutanée met en évidence une vascularite leucocytolasique.

En cas de cryoglobulinémie associée au VHC, le traitement par interféron alpha a montré une efficacité dans 50% des cas, aves une amélioration clinique concomitante d’une négativation de l’ARN du VHC et une diminution du taux de cryoglobulinémie.


Jean-Michel Pawlowski Daniel Dhumeaux



 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Avr 2006 - 10:58






C'est "marrant" quand j'ai tapé le chapitre du bouquin, je n'ai pas pensé une seule fois que çà pouvait être pour ma pomme Rolling Eyes
Faut dire que les membres inférieurs douloureux, enflés, violets çà dure depuis le tt 2003/2004 tout de même ; mais comme les 2 recherches d'immunologie ( 2003/2004)pour les Anticorps anti nucléaires (noyaux, nucléoles, centromères) de Mérieux donnaient pile poil la valeur de référence de 80, moucheté, nucléolaire Shocked j'en suis restée là avec mes pattes d'éléphants.
La noix dans le casse noix prend 4 actiskénan20/jours, plus mal c'est sur mais zombie complet. Faut savoir ce que l'on veut hein Exclamation
Depuis 3 semaines je perds mes cheveux, j'ai un syndôme sec occulaire et une gratouille pas possible (çà j'ai jamais eu ) comme au bon vieux temps.En plus de l'enflure des MI et MS.
Mercredi je refais un bilan, mais cette fois çi il ne fera pas Gouliénie/Lyon mais restera ici, le labo venant de s'équiper pour.
J'ai bien vu que le tt était interfarine Confused si c'est çà, mais çà ne colle pas avec mes résultats de février:
ASAT 35 ALAT 53 GAMMA 29
si le VHC va bien suis A0F0 malgré que je sois positive, faudrait recommncer ce machin qui ne réussit pas beaucoup dans la cryo et ki surtout récidive Question
reste plus quà attendre mercredi+8jours Pas content




 
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Invité
9 Sujet du message:   MessagePosté le: 20 Avr 2006 - 13:21







En attendant le résultat de la PS, y'aurait pas quéqu'un(e)pour me dire ce k'il en pense Question Confused
merci


 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 22 Avr 2006 - 02:12







ok, dac, je me démerde toute seule
Wink
 
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parenvrille
Sujet du message:   MessagePosté le: 22 Avr 2006 - 09:27
Hépatant(e) confirmé(e)
Hépatant(e)  confirmé(e)


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Messages: 298

J'aurai bien voulu t'aider, mais je ne connais rien sur ce sujet.. Embarassed
 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Mai 2006 - 15:44







Le terme "cryoglobulinémie'' désigne la présence dans le sérum d'une ou plusieurs immunoglobuline(s) (Ig), qui précipitent sous une température inférieure à 37°C et se dissolvent à nouveau lorsqu'elles sont réchauffées.
cryoglobulinémie faites le mercredi 19/04, prélèvement dans des tubes à 37°, puis on redescend tout à 4° pendant 8 jours, et on remonte tout à 37° et là on voit si les immunogmobulines se dissolvent ou pas.
Vendredi 29/04 pas de nouvelles, j'appelle le labo et on me bafouille qu'elle est mise en contrôle et que j'aurais les résultats fin de semaine (on est déjà vendredi Confused ) début semaine prochaine.
1° mai passe
Aujourd'hui j'appelle à nouveau, toujours en contrôle, dans une semaine Evil or Very Mad ben là oui, je me suis énervée, pour parler au directeur du labo ki me dit qu'ils ont tout envoyé à Mérieux, que eux dépistent mais ne comptabilisent les taux Crying or Very sad
On prend vraiment les patients pour des cons, pouvaient pas me le dire vendredi, plutôt que de me bavasser tous ces mensonges.
Si çà se trouve je vais être encore sur le n°86 comme les 2 autres fois, koike là, il y a des signes cliniques bien évocateurs.
Cà ou autre chose, il va falloir y coller un nom, car je déguste kékchose et j'en ai marre aussi de bouffer les 4 actiskénan/jour.
attendre, je vais essayer d'être calme et attendre sagement
voilà, c'est mon cri du jour à moi et j'en ai gros sur la patate de tout çà depuis 3 ans.

 
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spice
Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Mai 2006 - 16:57
Potô du site


Inscrit le: 20 Mar 2006
Messages: 2510

J'ai vu que sur mon dernier bilan sanguin cela a été demandé en plus de tt le reste(NF ,thyro;ARN etc....)
je devrais avoir les résultats demain soir (pas ARN !)
Je croise les doigts pour que tt aille bien ,
et aussi pour toi Edith.
En attendant d'étre fixée ,le mieux est de zapper tout cela,d'essayer de ne pas trop se prendre la téte méme si c pas facile!
Passes une belle fin de journée
Bises Tchao
 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Mai 2006 - 21:59






Merci Spice
Finalement, j'ai tellement tempêté ce soir que j'aurais les résultats de Mérieux samedi matin par fax, parce qu'après le week, le 8/5 etc...
mais tu sais, je ne me fais guère d'illusions, pour virer la cryo, faut éradiker le VHC Rolling Eyes 50% de réussite,géno 1 aussi, je ne suis jamais là où je devrais être.Moral en berne, mais il y a pire k moi.
Tu me diras pour tes résultats? Wink merci
bizzz gouliéniques



 
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spice
Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Mai 2006 - 13:17
Potô du site


Inscrit le: 20 Mar 2006
Messages: 2510

Oui Edith je te dirais la suite des événements.
Je n'en méne pas large non plus Confused People
Et de plus le soleil s'est caché dérrier un nuage
Fffffffffffffttt Shush Pray
Bizz
 
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Invité
Sujet du message:   MessagePosté le: 06 Mai 2006 - 13:46







ben encore ni oui, ni non Confused
80, moucheté, nucléolaire valeurs de références inf. à 80
contente pas de tt en vue
le toubib veut me prescrire d'autres examens, voir hospitalisation en médecine interne à Brest, çà à négocier encore.


 
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