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joy94300 |
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 Posté le: 05 Nov 2017 - 13:51
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Super Hépatant(e)
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joy94300 |
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Posté le: 12 Nov 2017 - 15:02
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Super Hépatant(e)
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donc c'est pas encore du Sùr mais ça évolue
...............
c'est un sacré préjudice d'être prétraité,c'est parce que inf/riba a créé des résistances ds notre organisme??
et les tests de résistance,pourquoi on ne les fait pas AVANT d'initier un ttt,plùtôt que constater une part d'échecs ensuite? |
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Posté le: 12 Nov 2017 - 15:28
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Potô du site
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Posté le: 18 Nov 2017 - 11:41
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Potô du site
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Efficacité des schémas thérapeutiques actuels et futurs pour le traitement de l'infection par le virus de l'hépatite C de génotype 3: une revue systématique à grande échelle
Six variantes génétiques distinctes (génotypes 1 à 6) du virus de l'hépatite C (VHC) existent à l'échelle mondiale. Certains génotypes sont plus fréquents dans certains pays ou régions que dans d'autres mais, globalement, le génotype 3 (GT3) est le deuxième plus commun. Les patients infectés par le VHC GT1, 2, 4, 5 ou 6 se rétablissent dans une plus grande mesure, mesurée par une réponse virologique soutenue (RVS), après traitement par des antiviraux à action directe (AAD) qu'après traitement par interféron pégylé (Peg-IFN). GT3, cependant, est considéré comme étant plus difficile à traiter car il s'agit d'un génotype relativement agressif, associé à une plus grande atteinte du foie et au risque de cancer; certains sous-groupes de patients atteints d'une infection à GT3 sont moins sensibles aux traitements DAA sous licence actuels. De nouveaux DAA sont devenus disponibles ou sont en développement.
Méthodes
Selon les directives de PRISMA, nous avons effectué une revue systématique (et une analyse statistique descriptive) des données dans le domaine public à partir d'essais cliniques pertinents ou de publications d'études observationnelles (réelles) sur une période de 5 ans (février 2011 à mai 2016). par les recherches PubMed, Medline In-Process et Embase. Ceci a été complété par une recherche de cinq sources de littérature non indexées, comprenant des conférences annuelles de l'AASLD, de l'APASL, du CROI, de l'EASL et de l'OMS, limitées à une période d'un an (avril 2015 à mai 2016).
Résultats
Parmi les schémas tout oraux, l'efficacité (SVR12 ≥ 90%) des régimes à base de sofosbuvir plus daclatasvir et velpatasvir dans les essais cliniques étaye et renforce leur recommandation par des lignes directrices. D'autres régimes prometteurs comprennent le grazoprévir + elbasvir + sofosbuvir, et l'ombitasvir + paritaprévir / ribavirine + sofosbuvir. Les régimes plus récents incorporant pibrentasvir + glecaprévirir ou grazoprévir + ruzasvir + MK-3682 (uprifosbuvir), offrent des taux de SVR12 tous-oraux, sans ribavirine, systématiquement supérieurs à 95%. Les études observationnelles rapportent des taux de RVS globaux légèrement inférieurs mais reflètent les données d'essai clinique correspondantes en termes de traitements les plus susceptibles d'obtenir de bonnes réponses.
Conclusions
Sur la base de la RVS12, nous avons établi que pour traiter les infections à GT3 , les schémas incorporant des AAD plus récents sont plus efficaces que ceux avec des AAD plus anciens, et la ribavirine peut être moins bénéfique dans les nouveaux schémas DAA que dans les schémas DAA plus anciens. L'analyse fournit des preuves que les schémas DAA peuvent remplacer les régimes à base de Peg-IFN pour l'infection par GT3.
https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/ ... 017-2820-z |
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joy94300 |
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Posté le: 18 Nov 2017 - 23:04
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Super Hépatant(e)
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"L'analyse fournit des preuves que les schémas DAA peuvent remplacer les régimes à base de Peg-IFN pour l'infection par GT3."
c'est gentil..........  |
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Posté le: 19 Nov 2017 - 09:30
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Potô du site
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| Oui il était temps |
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Posté le: 03 Mai 2018 - 07:39
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Potô du site
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L'analyse de la résistance du virus de l'hépatite C de génotype 3 indique que les sous-types sont intrinsèquement résistants aux inhibiteurs non-structuraux de la protéine 5A
Le génotype (gt) 3 du virus de l'hépatite C (VHC) est très répandu à l'échelle mondiale, les sous-types non gt3a étant courants en Asie du Sud-Est. Il a été démontré que les substitutions associées à la résistance (RAS) jouent un rôle dans l'échec du traitement. Cependant, le rôle des RAS dans les gt3 n'est pas bien compris. Nous rapportons la prévalence des SRA dans une cohorte de patients naïfs et infectés , y compris ceux avec des sous-types plus rares, et évaluons l'effet de ces SRA sur les antiviraux à action directe in vitro.
Les échantillons de base de 496 patients gt3 inscrits à l'essai clinique BOSON ont été analysés par séquençage de nouvelle génération après enrichissement par sonde pour le VHC. Les génomes viraux entiers ont été analysés pour la présence de SRA aux antiviraux à action directe approuvés. Le phénotype de résistance des RAS en combinaison avec le daclatasvir, le velpatasvir, le pibrentasvir, l'elbasvir et le sofosbuvir a été mesuré à l'aide du modèle de réplicon S52 ΔN gt3a. Les substitutions non-structurales 5A A30K et Y93H étaient les plus fréquentes à 8,9% (n = 44) et 12,3% (n = 61) respectivement, et ont montré une augmentation de 10 et 11 fois de 50% de la concentration de daclatasvir au réplicon non modifié. Des RAS appariés (A30K + L31M et A30K + Y93H) ont été identifiés chez 18 patients (9 de chaque paire); ces combinaisons se sont révélées très résistantes au daclatasvir, au velpatasvir, à l'elbasvir et au pibrentasvir. La combinaison A30K + L31M a été trouvée dans tous les échantillons gt3b et gt3g.
Conclusion: Notre étude révèle des fréquences élevées de RAS aux inhibiteurs non structuraux de la protéine 5A dans le VHC gt3; les substitutions appariées A30K + L31M se produisent chez tous les patients avec le virus gt3b et gt3g, et l' analyse in vitro suggère que ces sous-types peuvent être intrinsèquement résistants à tous les inhibiteurs non-structuraux non-approuvés de la protéine 5A pour le VHC gt3.
https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.c ... 29837?af=R |
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Posté le: 03 Mai 2018 - 07:40
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Potô du site
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joy94300 a écrit: voilà pourquoi je n'ai pas fait ces traitements;
la question des sous-types résistants
le prof il y a qques années m'avait demandé un échantillon de sang pour étude à ce sujet
Toujours pas de traitement Joy ? |
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joy94300 |
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Posté le: 03 Mai 2018 - 16:01
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Super Hépatant(e)
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mais non,Fil,suis entrain de gérer la suite des EI de ce lévothyrox.....
sinon,PDS de contrôle la semaine prochaine............
normalement A1F1,fibroscan 5,je suis pas une urgence
et,tu viens de transmettre ceci:
"fréquences élevées de RAS aux inhibiteurs non structuraux de la protéine 5A dans le VHC gt3; les substitutions appariées A30K + L31M se produisent chez tous les patients avec le virus gt3b et gt3g, et l' analyse in vitro suggère que ces sous-types peuvent être intrinsèquement résistants à tous les inhibiteurs non-structuraux non-approuvés de la protéine 5A pour le VHC gt3."
c'est vraiment pas encourageant |
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Posté le: 29 Mai 2019 - 03:42
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Potô du site
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Polymorphisme commun responsable de la résistance à Sovaldi du génotype 3 du VHC
Les chercheurs ont identifié un polymorphisme commun et une combinaison de variants rares dans le génotype 3 de l'hépatite C qui sont responsables d'une réponse réduite à Sovaldi, selon une étude publiée dans Gastroenterology .
«Les études sur la« résistance »de [Sovaldi] ont été entravées par l' extraordinaire efficacité de ce médicament, qui a entraîné très peu d'échecs thérapeutiques», a déclaré Peter AC Wing, PhD, de l'Université Queen Mary à Londres, au Royaume-Uni. a écrit. "Notre analyse montre que la réponse à [Sovaldi] peut être réduite si plusieurs polymorphismes viraux sont combinés."
Pour évaluer la résistance à Sovaldi (sofosbuvir, Gilead Sciences) et à la ribavirine, Wing et ses collègues ont utilisé des tests de capture-fusion pour évaluer 14 échantillons du génotype 3 du VHC. Dix de ces échantillons provenaient de patients naïfs de traitement présentant une insuffisance hépatique avancée. quatre autres provenaient de patients qui avaient montré une réponse lors de programmes d'accès précoce ou de tests in vitro.
Ils ont constaté que l'alanine en position 150 était particulièrement commune (40,55%) avec le variant de valine (36,66%). En position 206, la lysine a démontré une fréquence de 76,31% et l'acide glutamique présenté à une fréquence de 12,74%. Cependant, une analyse de la combinaison de polymorphismes (A150V et K206E) a montré que les deux étaient présents dans moins de 4% de la population.
En utilisant un test de réplicon transitoire, les chercheurs ont découvert que chaque polymorphisme commun était corrélé à une réduction de huit fois la sensibilité au sofosbuvir et que la combinaison était corrélée à une sensibilité réduite de plus de 35 fois.
L'effet de ces polymorphismes sur la sensibilité à la ribavirine allait de 10 fois pour K206E à plus de 40 fois pour A150V, mais en combinaison, l'effet a été accru d'environ 70 fois.
«Pour les patients naïfs de traitement, les réponses aux traitements à base de [sofosbuvir] sont si efficaces que l'impact de ces variants viraux est probablement minime et nous ne recommandons pas à ces patients de subir des tests de« résistance »avant traitement», ont conclu Wing et ses collègues. . «Pour les patients qui ont été exposés à plusieurs schémas thérapeutiques (y compris des inhibiteurs d'interféron et de NS5a pouvant entraîner des polymorphismes associés à la résistance), nous spéculons que les polymorphismes identifiés ici pourraient être significatifs et nous suggérons que le séquençage viral avant traitement puisse être utile le régime optimal pour de tels patients.
Wing PAC, et al. Gastroenterol . 2019; doi: 10.1016 / j.gastro.2019.05.007. |
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joy94300 |
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Sujet du message:
Posté le: 30 Jn 2019 - 00:52
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Super Hépatant(e)
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bon,
merci Fil d'informer
je regrette bcoup d'avoir loupé en 2002 mon trt interferon/riba car il fonctionnait,jusqu'à ce que ma thyroide explose,à la fin,avec arrêt trt en urgence;
et là le virus s'était réinstallé illico cet abruti
en 2002,on ne surveillait pas la thyroide
je ne ferai pas un aad
je connais les histoires de résistances et les pbs de sous-génotypes du 3
c'est pas près d'être réglé
sincèrement,et nous en savons ici le prix,si je devais vraiment faire un trt,je redemanderais l'interféron,car sur moi,et le géno 3,indépendamment des sous-génotypes,ça fonctionne.( une fois la thyroide substituée)
bises les amis
j'espère que vous supportez ce temps si difficile,en ville en tt cas. |
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Sujet du message:
Posté le: 04 Jan 2021 - 11:24
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Potô du site
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Il y a beaucoup , mieux , maintenant Joy
Les traitements combinés par AAD peuvent bénéficier aux patients atteints du VHC de génotype 3 résistant
Les patients infectés par le virus de l' hépatite C (VHC) de génotype 3 ont montré une résistance aux traitements antiviraux à action directe (AAD). Cependant, une méta-analyse de 34 rapports de recherche a révélé que le traitement combiné par AAD peut être efficace pour obtenir une réponse virologique soutenue (RVS) chez les patients atteints de VHC de génotype 3, selon une étude publiée en ligne dans Annals of Hepatology .
Cette étude visait à analyser l'efficacité de quatre régimes: sofosbuvir (SOF) / daclatasvir (DCV) avec ou sans ribavirine (RBV); SOF / velpatasvir (VEL) avec ou sans RBV; SOF / VEL / voxilaprévir (VOX); et glécaprévir (GLE) / pibrentasvir (PIB) dans le traitement des patients infectés par le VHC de génotype 3 dans des situations réelles, selon Liwei Zhuang , de l'hôpital Ditan de Beijing, de la Capital Medical University, et collègues.
Un total de 34 études, comprenant 7 328 patients de 22 pays, répondaient aux critères d'inclusion et constituaient la base de l'analyse.
Des résultats prometteurs :
Le taux de RVS combiné après 12 ou 24 semaines de traitement pour les quatre schémas était de 92,1%.
Pour chaque régime, le taux de RVS était de 91,2% chez les patients traités par SOF / DCV avec ou sans RBV; 95,1% chez les patients traités par SOF / VEL avec ou sans RBV; 85,0% chez les patients traités par SOF / VEL / VOX; et 98,5% chez les patients traités par GLE / PIB.
En outre, le taux de RVS combiné des quatre schémas était de 95,2% chez les patients sans cirrhose et de 89,4% chez les patients atteints de cirrhose, et le taux de RVS combiné était de 94,4% chez les patients naïfs de traitement et de 88,0% chez les patients déjà traités. Tous les résultats se situaient dans les intervalles de confiance de 95%.
Les chercheurs ont souligné que leur méta-analyse avait des limites. «Nous pensons qu'aucune conclusion solide ne peut être tirée en raison de la forte hétérogénéité de quatre régimes AAD administrés dans un contexte réel de 22 pays, ainsi que d'un petit nombre de patients traités avec SOF + VEL + VOX et GLE + PIB. D'autres études sont nécessaires à l'avenir afin de mieux analyser l'efficacité antivirale des AAD chez les patients GT3 HCV dans des études du monde réel », ont-ils déclaré.
Cependant, ils ont également conclu que «l'efficacité antivirale des schémas thérapeutiques pour l'infection par le VHC-GT3 [génotype 3], y compris SOF + DCV ± RBV, SOF + VEL ± RBV, GLE + PIB et SOF + VEL + VOX, était bonne. Le taux de RVS de GLE + PIB était plus élevé, et la durée du traitement était plus courte que les autres schémas. "
L'étude a été financée par le gouvernement chinois et des institutions publiques. Les auteurs ont indiqué qu'ils n'avaient aucun conflit d'intérêts.
SOURCE: Zhuang L et al. Ann Hepatol. 12 octobre 2020 doi: 10.1016 / j.aohep.2020.09.012 . |
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joy94300 |
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Posté le: 18 Jan 2021 - 01:32
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Super Hépatant(e)
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Localisation: npai
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| bon,dès ce printemps, je reprends RV hépato |
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Sujet du message:
Posté le: 18 Jan 2021 - 06:41
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Potô du site
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joy  |
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VIH , diabètique DID
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nega |
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Posté le: 19 Jan 2021 - 07:44
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Potô du site
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Messages: 2102
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bonjour Joy bonne année
j'ai un ami géno 3 qui a réussi un nouveau ttt après en avoir raté plusieurs (dont un récent) donc vraiment ça marche bisous |
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guérie vhc depuis 8 ans, fibroscan continue de descendre, écho et labo ok
Abécédaire http://www.hepatites.net/index.php?name ... 015#342015
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joy94300 |
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Posté le: 24 Mar 2021 - 00:26
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Super Hépatant(e)
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RV hépato le 23 avril
merci nega |
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Posté le: 24 Mar 2021 - 05:52
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Potô du site
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| Yes joy |
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