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Sujet du message:   MessagePosté le: 31 Août 2020 - 10:12
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Bulevirtide semble prometteur comme traitement d'entretien de l'hépatite D

Le bulevirtide à haute dose ( Hepcludex ) associé à l'interféron alfa-2a pégylé ( Pegasys ) ou au fumarate de ténofovir disoproxil (TDF; Viread ) a conduit à la suppression du virus de l'hépatite delta (HDV), selon une présentation cette semaine au Digital International Liver Congress 2020 . De plus, un tiers des personnes prenant du bulevirtide avec TDF ont maintenu une charge virale HDV indétectable après l'arrêt du médicament.

L'hépatite delta est un virus défectueux qui ne peut se répliquer qu'en présence du virus de l'hépatite B (VHB). Au fil des années ou des décennies, l'hépatite B chronique peut entraîner une maladie hépatique avancée, y compris la cirrhose et le cancer du foie. Les personnes co-infectées par le VHB / HDV ont une progression de la maladie hépatique plus agressive que celles atteintes par le VHB seul.

Bulevirtide (anciennement Myrcludex) est un inhibiteur d'entrée de premier ordre qui se lie aux récepteurs de surface NTCP que le VHB utilise pour pénétrer dans les cellules hépatiques. Cela interfère avec le cycle de vie de l'hépatite B et empêche ainsi la réplication du HDV. En juillet, l'Agence européenne des médicaments a approuvé le bulevirtide comme premier traitement de l'hépatite D. La dose approuvée est de 2 mg auto-administrée en injection une fois par jour avec ou sans analogues nucléosidiques / nucléotidiques tels que le TDF.

Lors du Congrès international du foie 2018 , le professeur Heiner Wedemeyer de l'hôpital universitaire d'Essen en Allemagne a présenté les résultats d'une étude sur le bulevirtide (2 mg, 5 mg ou 10 mg) plus TDF pendant 24 semaines, montrant que l'association supprimait plus la réplication du HDV que le TDF seul.

Lors du Congrès international du foie de l'année dernière , Wedemeyer a rapporté les résultats d'une étude de phase 2 portant sur 2 mg ou 5 mg de bulevirtide une fois par jour plus l'interféron pégylé par semaine par rapport à l'un ou l'autre des médicaments seuls pendant 48 semaines. La charge virale du HDV a fortement chuté pendant le traitement dans les deux bras combinés, et environ la moitié des personnes ayant reçu le schéma d'association de 2 mg présentaient toujours un ARN HDV indétectable à la semaine 72.

Les chercheurs ont ensuite ajouté deux nouveaux bras, chacun avec 15 participants, pour évaluer une dose plus élevée de bulevirtide. Un groupe a reçu 10 mg de bulevirtide une fois par jour plus d'interféron pégylé chaque semaine, tandis que l'autre a reçu 5 mg de bulevirtide deux fois par jour plus TDF, tous deux pendant 48 semaines.

Lors de la réunion sur le foie de l'AASLD de l'année dernière , Wedemeyer a présenté les résultats intermédiaires de ces groupes, montrant qu'à la fin du traitement, 87% de ceux prenant 10 mg de bulevirtide une fois par jour plus interféron pégylé et 40% de ceux prenant 5 mg de bulevirtide deux fois par jour plus TDF avaient charge virale HDV indétectable.

La présentation de cette semaine comprenait des données de suivi six mois après l'arrêt du bulevirtide. Le groupe prenant l'association d'interféron pégylé a interrompu tout traitement, tandis que ceux affectés à l'association TDF ont abandonné le bulevirtide mais sont restés sous TDF.

Cinq personnes (33%) qui ont pris 5 mg de bulevirtide deux fois par jour plus TDF avaient toujours un ARN HDV indétectable à 72 semaines, une amélioration par rapport aux 7% qui l'ont fait dans le groupe précédent qui prenait 2 mg de bulevirtide seul. Mais une seule personne (7%) qui a pris 10 mg de bulevirtide une fois par jour plus l'interféron pégylé avait un ARN HDV indétectable après le traitement - beaucoup moins que les 53% qui l'ont fait dans le bras précédent 2 mg de bulevirtide plus interféron pégylé.

Cinq des quinze personnes de chacun des groupes de bulevirtide à forte dose avaient des taux normaux d'enzymes hépatiques ALT à 72 semaines.

Aucune personne prenant du bulevirtide plus TDF n'a obtenu au moins 1 log de diminution ou de perte de l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg). La clairance de l'Ag HBs et la séroconversion des anticorps de surface contre l'hépatite B sont considérées comme un remède. Deux personnes prenant 10 mg de bulevirtide plus interféron pégylé ont eu une réponse HBsAg à la semaine 72, dont l'une était la seule personne avec un ARN HDV indétectable continu. Encore une fois, ce taux était inférieur au taux de réponse de 40% de l'Ag HBs observé dans le bras précédent de 2 mg de bulevirtide plus interféron pégylé.

Le traitement était généralement sûr et bien toléré. Tout le monde a connu des augmentations asymptomatiques des taux de sels biliaires pendant le traitement, mais celles-ci sont revenues à la normale peu de temps après l'arrêt du traitement. Aucun événement indésirable grave lié au bulevirtide n'est survenu au cours des 72 semaines et il n'y a eu aucun arrêt du traitement en raison d'effets secondaires du bulevirtide. La majorité des événements indésirables étaient liés à l'interféron pégylé, a noté Wedemeyer. Les réactions au site d'injection de bulevirtide étaient peu fréquentes.

Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont conclu que 10 mg de bulevirtide «est une stratégie sûre et prometteuse pour le traitement d'entretien de l'hépatite D chronique» chez les personnes prenant du TDF pour le VHB. Mais l'augmentation de la dose de bulevirtide en association avec l'interféron pégylé n'a eu aucun avantage supplémentaire, car le fort effet synergique de ces deux médicaments était déjà apparent à des doses plus faibles.

"Un déclin continu de l'ARN du HDV peut être obtenu avec la monothérapie au bulevirtide, et une forte synergie avec [l'interféron pégylé] contre le HDV a été observée", a déclaré Wedemeyer dans un communiqué de presse. "Cet essai offre de nouvelles options de traitement pour la forme la plus grave d'hépatite virale."

Référence :

Wedemeyer H et coll. 48 semaines de bulevirtide à forte dose (10 mg) en monothérapie ou avec le peginterféron alfa-2a chez les patients atteints de co-infection chronique HBV / HDV. Journal of Hepatology, supplément 1 [International Liver Congress], AS072, S52, 2020.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 31 Août 2020 - 10:14
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L'agent antisens GSK pour l'hépatite B semble prometteur

Un agent antisens, le GSK-3228836, a considérablement réduit les niveaux d'antigène de surface de l'hépatite B chez les personnes atteintes d'hépatite B chronique non traitées auparavant après trois injections, un essai de phase précoce rapporté cette semaine au Digital International Liver Congress.

GSK-3228836 (anciennement ISIS-505358) (nom proposé bepirovirsen), est un oligonucléotide antisens, une chaîne d'acide nucléique conçue pour couper l'ARN de l'hépatite B, empêchant la transcription des protéines virales.

Le médicament a été développé par la société de biotechnologie Ionis et a été autorisé à Glaxo SmithKline (GSK) pour le développement, avec un deuxième oligonucléotide antisens, GSK3389404. GSK vise à développer une cure fonctionnelle - suppression virale à long terme après un traitement fixe - en utilisant une combinaison d'agents.

GSK-3228836 a été sélectionné pour le développement sur la base des preuves provenant d'études précliniques qui ont montré des réductions dose-dépendantes de l'antigène de surface de l'hépatite B. L'étude de phase 2a présentée cette semaine a évalué l'activité antivirale et l'innocuité du GSK-3228836 administré sur une période de 4 semaines suivie de 6 mois de traitement nucléosidique / analogue nucléotidique (INTI) par le ténofovir ou l'entécavir.

L'étude a recruté 18 personnes naïves aux INTI et 6 personnes ayant une hépatite B chronique à Hong Kong et en Corée du Sud, avec des taux d'antigène de surface de l'hépatite B supérieurs à 50 UI / ml au moment du dépistage. L'étude a exclu les personnes atteintes de cirrhose ou de co-infection par l'hépatite C, l'hépatite D ou le VIH.

Le Dr Man-Fun Yueng de l'hôpital Queen Mary, Université de Hong Kong, a rendu compte des réponses au traitement dans le bras 300 mg de l'étude (les résultats précédents de l'étude de dose de phase 2a ont été présentés lors de la réunion de l'AASLD sur le foie en novembre 2019).

Le GSK-3228836 a été administré par injection sous-cutanée en six doses aux jours 1, 4, 8, 11, 15 et 22.

Le groupe naïf des INTI avait un âge moyen de 42 ans, les deux tiers étaient des femmes et l'antigène de surface moyen de l'hépatite B était de 3,9 log 10 UI / ml. La moitié étaient AgHBe positifs. Douze ont été assignés au traitement actif et six au placebo. Trois sur 12 avaient des réductions de l'antigène de surface de l'hépatite B> 3 log 10 UI / ml. Deux d'entre eux étaient inférieurs à la limite inférieure de quantification (LLOQ) (0,05 UI / ml) au jour 29. La réduction moyenne de l'Ag HBs était de - 1,55 log 10 UI / ml au jour 29 par rapport à aucun changement dans le groupe placebo (p = 0,001) .

Le groupe traité par INTI avait un âge moyen de 48 ans, quatre sur cinq étaient de sexe masculin, le taux moyen d'antigène de surface de l'hépatite B était de 2,8 log 10 UI / ml et tous étaient AgHBe négatifs. Quatre ont été affectés au traitement actif et deux au placebo. Trois sur quatre qui sont restés sous traitement à l'étude présentaient des réductions de l'antigène de surface de l'hépatite B> 3 log 10 UI / ml et deux étaient inférieures à la limite inférieure de quantification (LLOQ) (0,05 UI / ml) au jour 36. La réduction moyenne de l'Ag HBs était - 2,51 log 10 UI / ml au jour 29 (non significatif par rapport au groupe placebo, p = 0,454).

Trois participants du groupe expérimenté par les INTI ont eu des poussées d'ALAT qui ont débuté pendant la phase de traitement par GSK-3228836. Dans deux cas, l'augmentation de l'ALAT était de 3 x la limite supérieure de la normale (LSN) et a commencé vers le jour 20 du traitement. Dans le troisième cas, l'ALAT a augmenté à 5 fois la LSN à partir du jour 20. Tous les cas étaient asymptomatiques et ont coïncidé avec une réduction de l'Ag HBs, et l'ALT est revenue à la normale au jour 120.

Des poussées d'ALAT sont survenues chez les deux participants du groupe naïfs de traitement qui avaient une clairance de l'antigène de surface de l'hépatite B (<LLOQ), également autolimitante et asymptomatique.

Dans les deux groupes d'étude, les poussées d'ALT étaient associées à une plus grande réduction de l'antigène de surface de l'hépatite B.

Le traitement de l'étude a été bien toléré. Des réactions au site d'injection d'une durée d'au moins deux jours ont été observées chez trois des 12 participants naïfs de traitement et des réactions d'une durée d'au moins quatre jours chez deux des cinq participants déjà traités par INTI.

GSK-3228836 avance dans une étude de phase 2b évaluant les effets de 12 ou 24 injections hebdomadaires de deux doses chez des participants naïfs et expérimentés en INTI.

Référence :

Yuen MF et coll. Inhibition de l'antigène de surface (HBsAg) du virus de l'hépatite B (HBV) avec ISIS 505358 chez les patients atteints d'hépatite B chronique (CHB) sous régime d'analogue nucléos (t) ide (NA) stable et patients CHB inNA-naive: phase 2a, randomisé, en double aveugle , étude contrôlée par placebo. Journal of Hepatology, supplément 1 [International Liver Congress), AS067, S49, 2020.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 31 Août 2020 - 10:15
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JNJ-3989 réalise des réductions soutenues de l'antigène de surface de l'hépatite B

Le court traitement par ARN interférent de Johnson & Johnson pour l'hépatite B a entraîné des réductions soutenues de l'antigène de surface de l'hépatite B lorsqu'il est combiné avec des analogues nucléosidiques, a déclaré le professeur Edward Gane de l'hôpital d'Auckland, en Nouvelle-Zélande, au Digital International Liver Congress cette semaine.

Il présentait les résultats d'une étude de phase 2a sur la combinaison de JNJ-3989 et d'un nucléoside ou d'un analogue nucléotidique.

L'hépatite B est une infection chronique. Les traitements actuels peuvent supprimer la réplication virale et réduire les lésions hépatiques, mais ne peuvent guérir l'infection.

Les nucléosides ou analogues de nucléotides (INTI) bloquent la réplication du virus de l'hépatite B mais ne bloquent pas la production d'antigène de surface de l'hépatite B ni n'empêchent la reconstitution du pool d'ADNccc dans les hépatocytes, ce qui favorise la réplication virale si le traitement par INTI est arrêté. Le traitement INTI doit se poursuivre indéfiniment pour contrôler la réplication de l'hépatite B.

La combinaison du NRTIS avec des antiviraux qui bloquent directement l'entrée virale dans les hépatocytes, ou empêchent la production de protéines virales, est jugée plus susceptible de fournir un remède fonctionnel pour l'infection par l'hépatite B - suppression virale sans traitement.

La réalisation d'une guérison fonctionnelle nécessitera probablement une combinaison de médicaments capables de supprimer la réplication du virus suffisamment longtemps pour éliminer l'ADNc de l'hépatite B des cellules hépatiques. Cet ADN forme le réservoir qui soutient la réplication virale en cours.

Arrowhead et Johnson & Johnson développent un petit agent ARN interférent, JNJ-3989, comme antiviral à utiliser en combinaison avec un INTI.

Le petit ARN interférent (siRNA) se lie à l'ARN messager (ARNm), empêchant la transcription de l'ARNm impliqué dans la production de protéines virales, y compris la polymérase du VHB et l'antigène de surface de l'hépatite B.

JNJ-3989 est administré par injection sous-cutanée, en association avec une dose orale quotidienne d'un INTI (ténofovir ou entécavir). Les résultats préliminaires de cette étude de phase 2, rapportés en 2019, ont montré que trois doses de JNJ-3989 administrées aux jours 0, 28 et 56 étaient bien tolérées et entraînaient une réduction de l'antigène de surface de l'hépatite B, de l'Ag HBe, de l'ARN de l'hépatite B et du noyau de l'hépatite B antigène 8 semaines après la troisième injection.

Le professeur Edward Gane a présenté le suivi à plus long terme de l'étude de phase 2 au Congrès international du foie.

L'étude ouverte de phase 2a AROHBV1001 a recruté des personnes positives ou négatives pour l'AgHBe, à la fois expérimentées et naïves avec les INTI. Quatre groupes de huit ont été assignés à des doses croissantes de JNJ-3989 (100 mg - 400 mg) et deux groupes de quatre (un naïf avec un INTI, un avec un INTI) ont été assignés à une dose de 300 mg.

Cette analyse a examiné les réponses de l'antigène de surface de l'hépatite B 48 semaines après la dernière dose de JNJ-3989. La réponse soutenue a été définie comme une réduction > 1 log 10 UI / ml de l'antigène de surface de l'hépatite B à la semaine 48.

Les groupes de dosage étaient majoritairement masculins et asiatiques, et la majorité des groupes 1 à 4 étaient AgHBe négatifs. Quatre-vingt pour cent de tous les participants à l'étude avaient une expérience des INTI.

Le titre moyen d'antigène de surface de l'hépatite B au départ était d'environ 4 log UI / ml. La réduction moyenne du nadir de l'antigène de surface de l'hépatite B variait de -1,72 log 10 UI / ml dans le groupe 100 mg à -2,04 log 10 UI / ml dans le groupe 300 mg . Trente-quatre participants sur 40 ont obtenu une réduction du nadir de> 1 log 10 UI / ml et 15 sur 38 (34%) ont obtenu une réponse soutenue à 48 semaines. La réduction moyenne à 48 semaines dans le groupe à réponse soutenue était de -1,74 log 10 UI / ml.

Les répondeurs soutenus à l'antigène de surface de l'hépatite B avaient également des réductions soutenues de l'ARN du VHB, de l'Ag HBe et de l'Ag HBcore.

Le traitement expérimental a continué à être bien toléré et aucun nouvel événement indésirable lié au médicament n'a été signalé au-delà du jour 85. Les événements indésirables ont consisté en des réactions bénignes au site d'injection (7), des douleurs musculaires légères (2) et des douleurs abdominales (2), 2 cas bénins de hyperbilirubinémie et 1 élévation sévère de la créatine kinase (probablement due à la prise de suppléments de créatine pour la santé avant l'entrée à l'étude). Aucune élévation de l'ALT de grade 2 n'a été observée au cours de l'étude, ce qui suggère que JNJ-3989 n'a pas d'effet indésirable sur le foie.

Le traitement à court terme de l'ARNsi peut entraîner une réduction soutenue de l'antigène de surface de l'hépatite B, ont conclu les chercheurs de l'étude, soutenant des études futures de 48 semaines sur JNJ-3989 et NRTIS, avec ou sans JNJ-6379, un modulateur d'assemblage de la capside.

Référence :

Gane E et coll. Le traitement à court terme par thérapie d'interférence ARN, JNJ-3989, entraîne une suppression prolongée de l'antigène de surface de l'hépatite B chez les patients atteints d'hépatite B chronique recevant un traitement par un analogue nucléos (t) ide . Journal of Hepatology, supplément 1 [International Liver Congress), GS10, S20, 2020 .

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Cilofexor plus firocostat bien toléré par les patients atteints de fibrose due à la NASH

Cilofexor plus firsocostat pendant 48 semaines était sûr et bien toléré chez les patients atteints de fibrose due à une stéatohépatite non alcoolique, selon une étude présentée au Digital International Liver Congress.

"Cilofexor plus firsocostat a conduit à un taux non significatif mais plus élevé d'amélioration de la fibrose sans aggravation de la NASH et une progression réduite vers la cirrhose par rapport au placebo" , a déclaré Rohit Loomba MD, MHSc, de la division de gastro-entérologie de l'Université de Californie à San Diego, lors sa présentation.

Dans l'essai ATLAS de phase 2b, Loomba et ses collègues ont assigné au hasard 392 patients atteints de fibrose avancée (stade f3 à f4) due à la NASH pour recevoir soit un placebo, le sélonsertib 18 mg (SEL), le cilofexor 30 mg (CILO) ou le firsocostat (FIR) à 20 mg, seuls ou en association de deux médicaments une fois par jour pendant 48 semaines. Une approche d'apprentissage automatique (PathAI, Boston, Massachusetts) a été utilisée pour évaluer les biopsies de base et 48 semaines. La proportion de patients avec une amélioration en un stade ou plus de la fibrose sans aggravation de la NASH a servi de critère principal. Les autres paramètres étaient les modifications du score d'activité NAFLD (NAS), la biochimie hépatique et les biomarqueurs non invasifs.

Les résultats ont montré que la plupart des patients avaient une cirrhose, un diabète et un score NAS de 5 ou plus. Les enquêteurs ont noté que plus de patients traités par traitement d'association par rapport au placebo avaient obtenu une amélioration en un stade ou plus de la fibrose sans aggravation de la NASH, avec CILO plus FIR (21%, P = 0,17), CILO plus SEL (19%, P =. 26), FIR plus SEL (15%, P = 0,62), FIR (12%, P = 0,94), CILO (12%, P = 0,96) et placebo (11%). CILO plus FIR a significativement réduit le score de fibrose du réseau de recherche clinique NASH et un déplacement de la surface proportionnelle de la biopsie de F3 à F4 à F2 ou moins de fibrose. CILO plus FIR comparé au placebo a significativement augmenté les proportions de patients avec une réduction de 2 points ou moins du NAS et des améliorations de 1 grade ou plus de la stéatose, de l'inflammation lobulaire et du ballonnement (tous P <0,05).

«L'amélioration de la fibrose sans aggravation de la NASH avec CILO / FIR était plus fréquente chez les patients avec une réponse NAS de 2 points ou plus (35% vs 14%, P = 0,060)», a déclaré Loomba.

De plus, CILO plus FIR a considérablement amélioré le sérum [alanine aminotransférase], [aspartate aminotransférase], la bilirubine, les acides biliaires totaux, CK18, l'insuline, le taux de filtration glomérulaire estimé et le score de fibrose hépatique amélioré (tous P 0,05). Il a également augmenté de manière significative la proportion de patients avec une réduction de 25% ou plus de la rigidité hépatique par élastographie transitoire (45% vs 20% avec le placebo, P = 0,016). Tous les schémas thérapeutiques ont été bien tolérés.

Selon Loomba, un prurit est survenu chez 28% des patients ayant reçu CIRO plus FIR, contre 15% des patients ayant reçu un placebo.

«CIROFIR a été associé [à] un prurit gérable et une hypertriglycéridémie», a déclaré Loomba. «Des études futures de thérapies combinées pour la fibrose avancée due à la NASH sont justifiées.»

Loomba R et coll. Résumé LB04. Présenté à: The Digital International Liver Congress. 27-29 août 2020.

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L'arrêt du NUC montre un contrôle immunitaire durable dans l'hépatite B négative pour l'antigène e

L'arrêt des analogues nucléos (t) ide à long terme a le potentiel d'induire un contrôle immunitaire durable et une guérison fonctionnelle chez les patients atteints d'hépatite B chronique e antigène négatif, ou HBeAG, selon un présentateur au Digital International Liver Congress.

Dans sa présentation, Florian van B ö mmel, de l'hôpital universitaire de Leizig en Allemagne, a déclaré que l'arrêt des analogues nucléos (t) ide (NUC) peut entraîner un contrôle durable de la réplication du VHB chez les patients sans AgHBe. Lui et ses collègues ont cherché à évaluer cet effet dans un essai prospectif randomisé appelé l'étude Stop-NUC.

Les chercheurs ont inclus des patients qui étaient AgHBe négatifs sans cirrhose et qui avaient atteint l'ADN du VHB supprimé pendant au moins 4 ans au cours du traitement par NUC. Ils ont assigné au hasard les patients soit à arrêter (bras A, n = 79), soit à poursuivre la thérapie NUC (bras B, n = 79). Le critère d'évaluation principal de l'étude était la perte soutenue de l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAG) à la semaine 96, et les chercheurs ont également exploré plusieurs paramètres secondaires, y compris la séroconversion de l'Ag HBs et la réponse virologique.

À la semaine 96, huit patients du bras A ont obtenu une perte de HBsAg et six ont obtenu une séroconversion contre aucun dans le bras B ( P = .006 et P = .028).

Tous les patients du bras A ont présenté une poussée d'ADN du VHB supérieure à 20 UI / ml par rapport à aucun dans le bras B. Cependant, à la semaine 96, les taux d'ADN du VHB n'étaient pas supérieurs à 20 UI / ml chez 24/79 (31%) patients du bras A et chez tous les patients du bras B ( P < .001). De plus, 35% des patients du bras A ont présenté une poussée d'alanine aminotransférase (ALT) contre aucun dans le bras B, et les taux d'ALAT se situaient dans les limites normales chez 88% des patients du bras A et 97% dans le bras B.

Bien que 14% des patients du bras A aient dû reprendre le traitement par NUC, 68% n'avaient aucune indication de traitement selon les lignes directrices actuelles. Aucun patient du bras A n'a eu d'événement indésirable grave lié à l'arrêt du NUC.

«Il s'agit de la première étude randomisée à grande échelle démontrant le potentiel d'arrêt du traitement à long terme pour l'induction d'un contrôle durable et d'une guérison fonctionnelle chez les patients [qui étaient] négatifs à l'antigène électronique», a déclaré van Bömmel. «Un suivi à plus de 24 mois après l'arrêt des NUC est obligatoire pour évaluer l'efficacité de l'arrêt du NUC, car des pertes d'antigènes de surface HB se sont produites pendant toute l'observation. Par conséquent, l'essai Stop-NUC se poursuivra. »

van Bömmel F et coll. Résumé: LBO06. Présenté à: The Digital International Liver Congress. 27-29 août 2020.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 01 Sep 2020 - 10:13
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Durée du sevrage d'alcool avant transplantation : faut-il être strict ?
Thierry FONTANGES (Bourgoin-Jallieu), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Références : Abs. THU068 - Perignon C. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=XLm0aDw ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... thu068.pdf

Bezafibrate : une 3ème voie dans la CBP
Solange BRESSON-HADNI (Besançon), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Référence : Abs. GS001 - Tanaka A. et al, EASL (ILC) 2020




Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... -gs001.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=nzBDWwv ... e=emb_logo

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Sujet du message:   MessagePosté le: 02 Sep 2020 - 10:35
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Les critères de BAVENO 6 ne prédisent pas que les varices
Jacques LIAUTARD (St-Jean de Vedas), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Références : Abs. SAT190 - Asesio N. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=VdmE8hS ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... sat190.pdf

Retraitement des échecs d'antiviraux directs : encore quelques situations difficiles
Laurent CUISSARD (La Réunion), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Référence : Abs. THU402- Smith D. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=HIf2LEz ... e=emb_logo

Diapositive :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... thu402.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Sep 2020 - 07:24
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Passer de Viread à Vemlidy maintient l'hépatite B réprimée pendant deux ans

Les personnes atteintes d'hépatite B chronique qui sont passées de Viread (fumarate de ténofovir disiproxil ou TDF) à Vemlidy (ténofovir alafénamide ou TAF) ont maintenu une suppression virale pendant 96 semaines et ont montré des preuves d'une amélioration de la sécurité rénale et osseuse, selon un rapport publié la semaine dernière au Congrès international du numérique sur le foie.

Les analogues nucléosidiques / nucléotidiques tels que le ténofovir peuvent supprimer indéfiniment le virus de l'hépatite B (VHB), mais ils ne permettent généralement pas de guérir. Un traitement continu est généralement nécessaire et par conséquent, la sécurité à long terme est une préoccupation. Viread, l'un des antiviraux les plus efficaces contre l'hépatite B, est généralement sans danger, mais il peut contribuer aux problèmes rénaux et à la perte osseuse chez les personnes sensibles. Vemlidy est une formulation plus récente qui est plus facile pour les reins et les os, mais associée à davantage d'anomalies lipidiques sanguines.

Pietro Lampertico, MD, PhD, de l'Université de Milan, a présenté les résultats finaux d'un essai international de phase III sur des personnes atteintes d'hépatite B qui sont passées de Viread à Vemlidy (ClinicalTrials.gov numéro NCT02979613 ).


L'étude a inclus 488 personnes qui avaient une charge virale VHB indétectable pendant au moins un an tout en prenant Viread. Environ 75% étaient des hommes, la plupart étaient asiatiques et la moyenne d'âge était de 51 ans. Un peu plus des deux tiers étaient négatifs à l'antigène de l'hépatite B «e». Au début de l'étude, ils prenaient Viread depuis environ quatre ans en moyenne. Environ 15% avaient une cirrhose, environ 10% avaient une ostéoporose préexistante (perte osseuse) et environ 12% avaient des lipides sanguins anormaux. Les personnes ayant une insuffisance rénale préexistante ont été exclues.

Les participants à l'étude ont été assignés au hasard pour passer à Vemlidy ou rester sur Viread. Après 48 semaines, tout le monde a reçu Vemlidy et ils ont été suivis pendant 48 semaines supplémentaires.

Comme indiqué précédemment , les deux médicaments se sont révélés très efficaces à 48 semaines. Une seule personne dans chaque groupe avait une charge virale VHB détectable, ce qui montre que Vemlidy n'est pas inférieur ou au moins aussi bon que Viread. De plus, ceux qui ont changé ont vu une amélioration de la clairance de la créatinine et d'autres marqueurs de la fonction rénale ainsi qu'une augmentation de la densité osseuse au niveau de la hanche et de la colonne vertébrale. Les deux médicaments ont été bien tolérés et la fréquence des effets secondaires était faible et similaire dans les deux groupes.

Lampertico a présenté des résultats de suivi à plus long terme à 96 semaines. À ce stade, presque tous les participants des deux groupes étaient encore sous traitement. Là encore, les taux de suppression virale sont restés élevés: 95% dans le groupe qui est passé à Vemlidy au début de l'étude et 94% dans le groupe qui a changé à 48 semaines. Une seule personne dans chaque groupe (0,4%) avait de l'ADN du VHB détectable au cours du suivi, et aucune des deux n'a développé de résistance aux médicaments.

Comme prévu, la perte de l'antigène de surface de l'hépatite B (AgHBs) et la séroconversion des anticorps de surface de l'hépatite B - considérés comme une guérison fonctionnelle - étaient rares dans les deux groupes.

Les taux d'enzymes hépatiques ALT ont continué à s'améliorer dans les deux groupes, mais plus encore dans celui qui est passé à Vemlidy à 48 semaines. À 96 semaines, 80% des personnes dans le groupe de changement initial et 86% dans le groupe de changement retardé avaient une ALAT normale.

Le traitement a continué à être bien toléré à 96 semaines. Personne dans l'un ou l'autre des groupes n'a présenté d'effets secondaires sévères liés au médicament ou d'événements indésirables graves, et une seule personne (dans le groupe de changement initial) a arrêté le traitement en raison d'événements indésirables.

En ce qui concerne les lipides sanguins, le cholestérol total, le cholestérol LDL nocif et les taux de triglycérides ont augmenté au cours des 48 premières semaines dans le groupe qui est initialement passé à Vemlidy mais sont restés stables dans le groupe qui est resté sous Viread. Au cours de la deuxième période, ceux qui ont changé à 48 semaines ont également vu une augmentation tandis que ceux qui ont changé initialement ont maintenu des niveaux stables. Les chercheurs ont noté que Vemlidy n'augmente probablement pas les niveaux de lipides en lui-même, mais que ceux qui changent ne bénéficient plus de l'effet hypolipidémiant de Viread.


En ce qui concerne la fonction rénale, la clairance de la créatinine s'est initialement améliorée dans le groupe qui est passé à Vemlidy au début de l'étude, mais a légèrement diminué dans le groupe qui est resté sur Viread pendant les 48 premières semaines de l'étude. Au cours de la deuxième période, ceux du groupe initial de Vemlidy ont vu peu de changements supplémentaires tandis que ceux qui sont passés à Vemlidy à 48 semaines ont vu une amélioration.

De même, au cours des 48 premières semaines, la densité minérale osseuse au niveau de la hanche et de la colonne vertébrale a augmenté dans le groupe qui est initialement passé à Vemlidy, mais a légèrement diminué dans le groupe qui est resté sur Viread. Au cours de la deuxième période, ceux qui ont changé à 48 semaines ont également vu une augmentation - en particulier au niveau de la colonne vertébrale - tandis que ceux qui ont changé au début de l'étude ont continué à s'améliorer.

En résumé, les chercheurs ont conclu que le passage de Viread à Vemlidy a maintenu la suppression virale du VHB pendant près de deux ans et était sûr et bien toléré.

Ces résultats suggèrent que, comme les deux médicaments fonctionnent également bien, le choix pourrait être guidé par les effets secondaires qui préoccupent le plus une personne en particulier.

https://easl-46e83dfb644c.meta-dcr.com/ ... ty-results

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Sep 2020 - 11:30
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Suivi après éradication virale : le Fibroscan pourrait finalement nous aider
Laurent CUISSARD (La Réunion), interviewé par Jacques LIAUTARD (St-Jean de Vedas)
Référence : Abs. FRI436 - Charrette JH. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=HFc81We0fUs

Myrcludex pour l'hépatite Delta : on avance...
Solange BRESSON-HADNI (Besançon), interviewée par Bertrand HANSLIK (Montpellier)
Référence : Abs. AS072 - Wedermeyer H. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=oAxSJlL ... p;index=14

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Sep 2020 - 11:31
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Webconférence actualités EASL Hepatonews - 3 septembre à 17h et 4 septembre à 12h30





https://www.youtube.com/watch?v=S1j8BEP ... e=youtu.be

http://webconfaei.com/easl2020.asp

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Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Sep 2020 - 04:30
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Les personnes vivant avec le VIH souffrent-elles encore plus après avoir été guéries de l'hépatite C?

Le risque de complications hépatiques semble similaire pour les personnes séropositives et séronégatives, mais les personnes séropositives avaient plus de problèmes non hépatiques.

Les personnes vivant avec le VIH ne font pas pire que leurs homologues séronégatifs en ce qui concerne les complications d'une maladie du foie et les décès liés au foie après avoir été traitées pour l'hépatite C, mais elles semblent plus susceptibles de mourir d'autres causes, selon un rapport la semaine dernière. au Digital International Liver Congress.

Des études antérieures ont montré que les personnes atteintes de co-infection par le VIH et le virus de l'hépatite C (VHC) ont tendance à avoir une maladie hépatique plus grave et à répondre moins bien au traitement contre le VHC que celles atteintes d'hépatite C seule, mais une grande partie de cette recherche a été effectuée il y a des années, avant l'avènement. d'un traitement antirétroviral efficace pour le VIH et d'un traitement antiviral à action directe (AAD) pour le VHC. On en sait moins sur les résultats des personnes vivant avec le VIH et le VHC qui reçoivent un traitement optimal.

Mathieu Chalouni, de l'Université de Bordeaux en France, a présenté les résultats d'une étude comparant le risque de complications hépatiques, de décès liés au foie et de mortalité non hépatique - décès dus à toute autre cause - chez les personnes atteintes de co-infection VIH / VHC et ceux avec le VHC seul (connu sous le nom de monoinfection) après un traitement par AAD. Les événements liés au foie comprenaient la décompensation hépatique (lorsque l'organe ne peut plus remplir ses fonctions vitales), le carcinome hépatocellulaire (CHC; le type le plus courant de cancer du foie) et la transplantation hépatique.

L'analyse a inclus 592 personnes avec co-infection VIH / VHC dans la cohorte française HEPAVIH. Ils ont chacun été appariés par âge et sexe avec quatre personnes atteintes de monoinfection par le VHC (2 049 au total) dans la cohorte HEPATHER. Tous ont été traités avec des AAD entre mars 2014 et décembre 2017 et disposaient de données sur la réponse virologique soutenue ou la poursuite de la charge virale indétectable du VHC après la fin du traitement, ce qui est considéré comme un remède.

Environ les trois quarts des participants des deux groupes étaient des hommes et l'âge médian était de 43 ans. Plus de la moitié des deux groupes avaient le génotype 1 du VHC, mais les personnes co-infectées étaient plus susceptibles d'avoir le génotype 4. Les personnes séropositives étaient plus susceptibles que le VIH. -les personnes négatives de fumer (61% contre 49%, respectivement) et beaucoup plus susceptibles de boire de l'alcool (53% contre 2%).

Près de 30% des participants du groupe co-infection et environ 40% du groupe monoinfection avaient une cirrhose hépatique. Les personnes qui avaient déjà reçu une transplantation hépatique ont été exclues de l'étude, et celles ayant des antécédents de complications d'une maladie hépatique n'ont pas été incluses dans l'analyse des événements liés au foie.

La plupart des participants ont été traités avec Harvoni (sofosbuvir / ledipasvir) ou Sovaldi (sofosbuvir) plus Daklinza (daclatasvir). Presque tout le monde - 93% dans le groupe de co-infection VIH / VHC et 95% dans le groupe de monoinfection VHC - a été guéri de l'hépatite C.

Après une période médiane de suivi de 2,8 ans, 17 personnes (2,8% ou 12,4 pour 1000 personnes) dans le groupe co-infection et 66 personnes (3,2% ou 13,4 pour 1000) dans le groupe monoinfection ont présenté des événements hépatiques. Les participants séropositifs avaient un risque un peu plus faible de ces complications, mais la différence n'était pas statistiquement significative, ce qui signifie qu'elle aurait pu être due au hasard.

Huit personnes du groupe co-infection (1,4% ou 5,6 pour 1000) et 28 du groupe monoinfection (1,4% ou 4,9 pour 1000) sont décédées de causes liées au foie. Mais les personnes séropositives avaient plus du double du risque de décès non lié au foie: 18 personnes (3,0% ou 12,5 pour 1000) dans le groupe co-infection et 28 personnes (1,4% ou 4,9 pour 1000) dans le groupe monoinfection sont décédées d’autres causes.

Une étude espagnole récente a montré que les personnes atteintes de co-infection VIH / VHC étaient nettement moins susceptibles que celles atteintes de VHC seul de développer un cancer du foie après avoir été guéries de l'hépatite C (1,2% contre 3,0%, respectivement).

Cependant, selon un rapport récemment publié qui fournit plus de détails sur les recherches de Chalouni et de ses collègues, les personnes vivant avec le VIH avaient un risque plus de trois fois plus élevé de développer d'autres types de cancer. Quinze personnes avec une co-infection VIH / VHC et 26 avec une monoinfection par le VHC ont développé des cancers non hépatiques après avoir été guéries de l'hépatite C; six et un, respectivement, ont développé de tels cancers avant d'être guéris; et une personne non guérie dans chaque groupe a développé des cancers non hépatiques. Parmi les personnes co-infectées, deux ont développé des cancers définissant le SIDA (cancer du col de l'utérus et lymphome non hodgkinien).

Chalouni a noté que, dans l'ensemble, le risque plus élevé de décès non lié au foie dans le groupe de co-infection ne semblait pas s'expliquer par des conditions définissant le SIDA. Il a suggéré que cela pourrait être attribuable à une inflammation chronique et à une dérégulation du système immunitaire chez les personnes vivant avec le VIH, ainsi qu'à un taux plus élevé de risques comportementaux tels que le tabagisme et la consommation d'alcool.

https://easl-46e83dfb644c.meta-dcr.com/ ... ted-by-daa

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Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Sep 2020 - 10:34
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GammaGT dans la CBP : un parent pauvre riche d'intérêt
Jacques LIAUTARD (St-Jean de Vedas), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Référence : Abs. FRI124 - Gerussi A. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?time_cont ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... fri124.pdf

Dépister la fibrose en population générale ?
Bertrand HANSLIK (Montpellier), Laurent CUISSARD (La Réunion)

Référence : Abs. FRI225 - Ouzan D. et al, EASL (ILC) 2020




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Sujet du message:   MessagePosté le: 04 Sep 2020 - 14:44
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Nidufexor réduit considérablement les niveaux d'ALT, la graisse hépatique dans la NASH

Deux doses de nidufexor étaient sûres et corrélées avec des réductions significatives des niveaux d'alanine aminotransférase, de la fraction de graisse hépatique et du poids corporel chez les patients atteints de stéatohépatite non alcoolique, selon une étude présentée au Digital International Liver Congress.

«Nidufexor s'est avéré sûr et généralement bien toléré» , a déclaré Richard Aspinall, BSc, MBChB, PhD, MRCP, du département de gastroentérologie et d'hépatologie de l'hôpital Queen Alexandra de Portsmouth, au Royaume-Uni, lors de sa présentation. «L'événement indésirable le plus courant était le prurit, en particulier à la dose supérieure de 100 mg. La majorité des patients ont réduit la graisse hépatique de plus de 30%. »

Aspinall et ses collègues ont réalisé une étude en double aveugle contrôlée contre placebo de 121 patients atteints de NASH assignés au hasard à un placebo (n = 40) ou au nidufexor (Novartis; anciennement LMB-763) à 50 mg (n = 44) ou 100 mg (n = 37) pendant 12 semaines. Quatre-vingt-quatorze patients ont terminé l'étude. La sécurité et la réduction de l'ALT ont servi de critère d'évaluation principal. La graisse hépatique, la pharmacocinétique, les profils lipidiques et l'anthropométrie comptent parmi les autres paramètres.

«Après administration orale de nidufexor, le T-max moyen était de 2 heures; l'exposition systémique était approximativement proportionnelle à la dose (C-max au jour 42, 1,29 M et 2,23 M) avec peu d'accumulation (rapport d'accumulation de l'ASC 1,3 et 0,9) à 50 mg et 100 mg de nidufexor respectivement », a déclaré Aspinall.

À la semaine 12, les investigateurs ont noté que chez les patients ayant reçu un placebo, l'ALAT diminuait de 8%; 31% (14,3 U / L; P = 0,038) dans le groupe 50 mg de nidufexor et 33% (18,8 U / L; P = 0,0031) dans le groupe 100 mg de nidufexor. La diminution moyenne géométrique de la graisse hépatique ajustée au placebo était de 29% dans le groupe 50 mg de nidufexor et de 32% dans le groupe 100 mg de nidufexor. Le poids corporel a diminué chez les patients ayant reçu un placebo de 0,31 kg; 1,94 kg ( P = 0,012) dans le groupe 50 mg et 2,1 kg ( P = 0,013) dans le groupe 100 mg. Les chercheurs ont rapporté que 86,8% des patients ont subi au moins un événement indésirable. L'événement indésirable le plus courant était le prurit, qui a été observée dans 15% du groupe placebo, 29,5% dans le groupe 50 mg et 54,1% dans le groupe 100 mg.

Selon Aspinall, il n'y avait pas de changement significatif du cholestérol total, du LDL ou des triglycérides. Cependant, le HDL a diminué de 12% dans le groupe 50 mg et de 16% dans le groupe 100 mg.

Aspinall R et coll. Résumé GS07. Présenté à: The Digital International Liver Congress; 27-29 août 2020.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Sep 2020 - 08:20
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Chirurgie bariatrique et stéatopathies : c'est bon pour le foie mais attention...
Thierry FONTANGES (Bourgoin-Jallieu), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Référence : Abs. LBP010 - Hagström H. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?time_cont ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... lbp010.pdf

Ligatures de varices hémorragiques: et si patient ne revient pas ?
Bertrand HANSLIK (Montpellier), Jacques LIAUTARD (St-Jean de Vedas)

Référence : Abs. SAT240 - Young YC. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=O5nyTnm_axo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... sat240.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Sep 2020 - 09:18
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CBP : l'acide obéticholique dans la vraie vie française
Solange BRESSON-HADNI (Besançon), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Référence : Abs. FRI180 - Leroy V. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=W0k0M0H ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... fri180.pdf

Arrêter un traitement par analogues nucléoti(si)diques est possible
Laurent CUISSARD (La Réunion), Bertrand HANSLIK (Montpellier)

Références : Abs. SAT414 - Broquetas T. et al, Abs. LBO06 - Van Bömmel F. et al, Abs. AS003 - Garcia-Lopez M. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=_cka0Iw ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... s03-v2.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Sep 2020 - 17:18
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Un débat est lancé : le "traitement universel" pour l'hépatite B aussi ?
Bertrand HANSLIK (Montpellier), Thierry FONTANGES (Bourgoin-Jallieu)

Référence : Abs. SAT290 - Lepers C. et al, EASL (ILC) 2020




https://www.youtube.com/watch?v=KGR2W4i ... e=emb_logo

Diapositives :

https://www.cregg.org/wordpress/wp-cont ... sat290.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 08 Sep 2020 - 17:01
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Sujet du message:   MessagePosté le: 15 Sep 2020 - 08:39
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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Sep 2020 - 07:28
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Prédire le cancer du foie chez les personnes guéries de l'hépatite C

Des paramètres facilement disponibles peuvent identifier les personnes les plus à risque de carcinome hépatocellulaire.

Trois nouvelles méthodes utilisant des caractéristiques démographiques, la gravité de la maladie hépatique et des biomarqueurs facilement disponibles peuvent aider à prédire qui développera un cancer du foie après un traitement réussi de l'hépatite C, selon une série d'études présentées le mois dernier au Digital International Liver Congress.

Au fil des années ou des décennies, l'hépatite C chronique peut conduire au développement de la cirrhose et du carcinome hépatocellulaire (SHS), le type le plus courant de cancer du foie. Bien que les personnes guéries de l'hépatite C soient moins susceptibles de développer un CHC, le risque n'est pas entièrement éliminé, en particulier pour celles qui ont déjà évolué vers la cirrhose. Le CHC est souvent diagnostiqué tardivement, lorsqu'il est plus difficile à traiter, et de meilleures méthodes pour prédire qui est le plus susceptible de développer un cancer du foie sont nécessaires de toute urgence.

Jessica Azzi, PharmD, du groupe d'étude ANRS-AFEF HEPATHER à Paris, et ses collègues ont analysé les facteurs prédictifs et développé un score pronostique pour le CHC après une réponse virologique soutenue (RVS) à un traitement antiviral à action directe (AAD).

L'analyse a inclus 3 929 personnes atteintes d'hépatite C chronique qui ont été guéries avec des AAD. Sur les 2829 patients atteints de cirrhose, 191 (6,8%) ont développé un cancer du foie. En revanche, seulement 15 des 1 097 personnes (1,4%) atteintes de fibrose modérée à avancée ont développé un CHC.

Les chercheurs ont identifié onze variables associées au développement du CHC, dont le sexe masculin, l'âge supérieur à 64 ans, le virus de l'hépatite C (VHC) de génotype 3, le temps de prothrombine prolongé (une mesure de la capacité de coagulation sanguine), l'alpha-fœtoprotéine (AFP, un foie biomarqueur du cancer), score FIB-4 (un indice de fibrose basé sur des tests de laboratoire), taux de cholestérol élevé, varices œsophagiennes (veines hypertrophiées), traitement antérieur par un traitement à base d'interféron, durée de l'infection par le VHC et poids corporel inférieur à la normale.

Ils ont ensuite attribué des points pour chacune de ces variables et calculé un score de risque composite pour le CHC. Les scores inférieurs à 6 étaient considérés comme à faible risque, les scores de 6 à 11 étaient à risque moyen et les scores de 11 ou plus étaient à haut risque.

Après trois ans de suivi, seulement 2% des personnes ayant des scores de risque faibles ont développé un CHC, passant à 7% pour celles avec des scores de risque moyens et à 23% pour celles avec des scores de risque élevés. Ceux avec des scores élevés ont vu une forte augmentation du cancer du foie même au cours de la première année de suivi, tandis que ceux avec des scores faibles ou moyens ont connu une augmentation plus progressive.

Le score offre un «outil pratique et facile à utiliser dans la pratique clinique pour estimer le risque de CHC» et peut aider à identifier un sous-groupe de personnes à haut risque pour qui le dépistage du cancer du foie serait rentable, a déclaré Azzi.

Dans une autre étude française, Pierre Nahon, MD, PhD, de l'hôpital Jean Verdier à Paris, et ses collègues ont cherché à identifier les biomarqueurs mesurés en routine et les changements dans les niveaux d'AFP qui pourraient prédire un risque plus élevé de CHC chez les personnes atteintes de cirrhose. Ils ont utilisé les données de l'ANRS CirVir, une cohorte prospective de personnes atteintes de cirrhose compensée qui ont subi une surveillance régulière du CHC.

L'analyse a inclus 717 participants qui ont été suivis pendant une médiane de 5,6 ans; 413 d'entre eux (58%) ont obtenu une RVS. Les taux d'enzymes hépatiques (ALAT, AST et GGT), de bilirubine, d'AFP, d'albumine, de plaquettes et de temps de prothrombine ont été évalués tous les six mois.

Avant la RVS, les chercheurs ont identifié trois groupes: les personnes souffrant d'inflammation et de taux d'AFP élevés (26%), celles qui ont souffert d'insuffisance hépatique (28%) et celles dont les valeurs de laboratoire sont les moins altérées (46%). Les personnes présentant une inflammation et une AFP élevée avaient le risque le plus élevé de développer un CHC, le groupe d'insuffisance hépatique n'étant pas loin derrière. Ceux dont les valeurs de laboratoire étaient les moins altérées avaient un risque beaucoup plus faible.

Parmi ceux qui ont obtenu une RVS, 26% avaient une insuffisance hépatique persistante, 23% continuaient à avoir des biomarqueurs hépatiques élevés et 22% avaient les valeurs les moins altérées. Dans ce groupe, les personnes présentant une insuffisance hépatique persistante (16%) ou des biomarqueurs élevés (14%) avaient un risque de CHC plus élevé, tandis que celles dont les valeurs étaient les moins altérées avaient un taux faible (8%). Nahon a suggéré que les personnes souffrant d'insuffisance hépatique persistante après avoir guéri de l'hépatite C pourraient avoir été traitées trop tard.

Les chercheurs ont conclu que les grappes d'inflammation pré-RVS et d'insuffisance hépatique représentaient deux profils de risque différents qui, ensemble, représentaient plus de la moitié des personnes ayant développé un cancer du foie. Ces profils peuvent persister même après la RVS, identifiant les sous-groupes qui restent à risque de CHC.

Enfin, Gamal Shiha, MD, PhD, de l'Institut égyptien de recherche sur le foie et de l'hôpital près du Caire, et ses collègues ont développé un modèle de notation non invasif pour la prédiction individualisée du risque de CHC. Il a noté qu'une stratégie de dépistage «taille unique» pour une population croissante de personnes traitées pour l'hépatite C pourrait ne pas être réalisable, en particulier dans les pays à revenu faible ou intermédiaire.

Après avoir dépisté plus de 200 000 personnes pour l'hépatite C dans 73 villages en Égypte et traité ceux atteints d'une infection active, les chercheurs ont identifié 2 372 personnes sans cancer du foie existant qui ont obtenu une RVS et ont effectué au moins un an de suivi; près des trois quarts avaient une cirrhose tandis que les autres avaient une fibrose avancée.

Sur une médiane de suivi de deux ans, 109 personnes (4,6%) ont développé un CHC après la fin du traitement. Tous sauf huit avaient déjà une cirrhose avant de commencer le traitement contre l'hépatite C. L'âge plus avancé (plus de 54 ans), le sexe masculin, le stade de fibrose avant le traitement (cirrhose versus cirrhose avancée) et les taux d'AFP et d'albumine ont été identifiés comme des facteurs de risque de développement d'un cancer du foie.

Les chercheurs ont ensuite développé un score composite en attribuant des points pour chaque variable pertinente. Les participants ont été stratifiés en trois groupes à faible risque (un score de 6,0 ou moins; 58%), à risque intermédiaire (6,0 à 7,5; 25%) ou à risque élevé (plus de 7,5; 18%). Le score a démontré une précision prédictive élevée, avec des taux d'incidence du CHC de 1,2% pour le groupe à faible risque, 3,3% pour le groupe à risque intermédiaire et 7,1% pour le groupe à haut risque.

Le score a ensuite été validé dans deux autres cohortes de patients. Dans une cohorte interne de 422 personnes atteintes de cirrhose et 265 de fibrose avancée, deux personnes (0,2%) dans le groupe à faible risque, deux (2,1%) dans le groupe intermédiaire et 10 (8,7%) dans le groupe à haut risque ont développé cancer du foie. Dans une cohorte externe de 947 patients atteints de cirrhose et 394 de fibrose avancée, une seule personne (0%) dans le groupe à faible risque, six personnes (2,1%) dans le groupe intermédiaire et 39 (6,1%) dans le groupe à haut risque HCC.

Les chercheurs ont conclu que ce score simple utilisant des paramètres facilement disponibles peut stratifier avec précision les patients en fonction du risque de CHC. Shiha a suggéré que l'identification des personnes qui ne bénéficieraient pas d'une surveillance continue du CHC en fonction de leur risque estimé pourrait permettre une stratégie de surveillance personnalisée ciblant les personnes les plus à risque.

«Les scores proposés représentent potentiellement un outil clinique utile pour aider à informer les patients sur le risque de développer un CHC après la guérison du VHC», a déclaré Jordi Bruix, MD, PhD, de l'Université de Barcelone, commentant les trois études dans un communiqué de presse de l'EASL . "Ces données renforcent également l'importance de la mise en œuvre de programmes de dépistage du CHC chez les patients traités par AAD et la nécessité de renforcer les efforts de recherche pour identifier les causes du développement du cancer du foie malgré la guérison du VHC."

https://easl-46e83dfb644c.meta-dcr.com/ ... her-cohort

https://ilc-congress.eu/press-release/n ... treatment/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Sep 2020 - 10:17
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Retour sur l'EASL : les communications vice versiennes

Les hépatites ont encore de beaux jours devant elles, il en est toujours question dans pas mal de présentations à l'EASL. L'"après" pour l'hépatite C avec le suivi des patients avec fibrose importante, pour l'hépatite B, de nouvelles options thérapeutiques semblent prometteuses, la delta n'est pas en reste ainsi que les hépatites A et E.
Il est beaucoup question des différentes méthodes pour dépister et soigner les usagers de drogues, par contre pas grand chose sur le chemsex et le slam ..... pas facile de faire des études avec cette population sans doute.
La NASH a une place de plus en plus importante également.
Vice Versa vous rapporte celles qui nous ont paru les plus vice versiennes sous forme de petites vignettes, EASL .

Eliminer l’hépatite C, un challenge chez les usagers de drogues :

Les usagers de drogues apparaissent souvent comme un réservoir dans lequel il est difficile de les traiter tous . C’est une équipe autrichienne qui nous propose son analyse:
Cette étude rétrospective a comparé 234 injecteurs de drogues à 197 patients non injecteurs , mais tous porteurs d’une hépatite C (431) . Le groupe d’ injecteurs était plus jeune.
Une toxicomanie récente était associée à une moins bonne compliance, par contre la prise d’un traitement de substitution était un facteur prédictif de compliance ! La proportion de personnes ne commençant pas le traitement était de 15% chez les usagers de drogues contre 6,7 dans le groupe témoin . Ces résultats sont très encourageants et incitent à aller aux devant des injecteurs de drogue pour les amener à se traiter, même si on peut encore améliorer l’accompagnement.

Cirrhoses : Plus meurtrière sur les jeunes :

Si l’on en croit cette équipe indienne de New Dehli, l’alcool serait la cause la plus grave de cirrhose, et ce, particulièrement chez les gens jeunes .
Ainsi, de 2010 à 2017 cette équipe a suivi pendant 1 an 5138 patients hospitalisés pour cirrhose .
Ces chercheurs ont comparé la cause de la cirrhose , l’âge , la mortalité , le nombre de réhospitalisations, et ils ont conclu que les cirrhoses alcooliques étaient plus sévères et mortelles chez les gens jeunes d’où l’importance du dépistage des cirrhoses en addictologie et ce, quel que soit l’âge.

Usagers des villes, usagers des champs :

C’est l’expérience de nos amis belges qui est rapportée dans cette étude en comparant une région rurale à une région urbaine. Les programmes d’échange de seringues et les centres d’addictologie existent partout sur le territoire mais bon nombre d’usagers ne les fréquente pas d’où l’idée de cette étude « d’aller vers eux » et d’évaluer les taux de contamination.
Pendant l’étude, les équipes sont allées à la rencontre de 425 injecteurs de drogues vivant à la fois dans une région urbaine, Antwerpen et dans une région rurale, le Limburg. Dans cette population à risques et non accompagnée on retrouvait un taux de 14,8% d’hépatite C, allant de 11,5% en région rurale à 18,4% en région urbaine.
Les deux conclusions qu'ils en tirent, c’est qu’il y a encore beaucoup d’usagers de drogues loin des structures qui sont contaminés par l’hépatite C et que parmi ceux-ci, il y en a plus en ville qu’en campagne .

Dépistage par les pairs :

Le Danemark est un pays particulièrement engagé dans le dépistage et l’accès aux soins des usagers de drogues. Ce pays avait déjà démontré que le dépistage réalisé par des pairs amenait un taux d’acceptation supérieur. Mais là, entre mai et octobre 2019, une équipe locale appuyée par le Pr Lazarus, a été plus loin en proposant l’équipement d’un camping car équipé afin de réaliser des tests rapides mais surtout des charges virales instantanées dans le camion . Cette stratégie permet de développer le concept du « test and treat ». En quelques heures, les UD peuvent ainsi être dépistés , confirmés et traités si besoin. Habituellement, si l’on s’en tient au dépistage, seuls 50% des usagers se rendent à l’hôpital pour poursuivre le bilan .
Une nouvelle approche originale qui améliore significativement l’accès aux soins . Le seul bémol reste le dépistage de personnes en situation irrégulière et qui n’ont donc pas accès aux soins.


L’hépatite C en Italie c’est mieux avec les travailleurs sociaux:

Comme de nombreux pays l’Italie bute sur le traitement de l’hépatite C chez les usagers de drogues. Une équipe menée par le Dr Messina a cherché a améliorer l’accès aux soins des usagers de drogues de 2015 à 2019 . La publication de leur travaux à l’EASL est sans équivoque: la compliance et les taux de guérison sont significativement améliorés lorsque les patients sont pris en charge de façon conjointe par un hépatologue et un travailleur social !
On redécouvre la transdisciplinarité mais il est vrai que l’expérience est une lumière qui n’éclaire que le chemin de celui qui l’a parcouru… Certes, mais il serait temps de mettre nos expériences en commun !


Hépatite C et cascade de soins dans une population HSH de Colombie britannique :

Pour obtenir l’éradication de l’hépatite C en 2030, certains spécialistes disent que cela sera très difficile dans certaines populations avec des prises de risques particulières. C’est le cas de la communauté gay ou plutôt des hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH).
C’est à cette question que l’équipe du Dr Janjua de Colombie Britanique au Canada s’est intéressée. Pour cela, il a analysé le parcours de 33 647 hommes porteurs d’hépatite C dont 3 940 appartenaient à la communauté HSH. Contre toute attente, le dépistage, l’accès aux soins et le taux de guérison étaient meilleurs dans la population HSH que dans la population standard… Au moins au Canada, en est-il de même dans les autres pays ? Et quid des recontaminations…

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