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Sujet du message:   MessagePosté le: 25 Mar 2019 - 10:43
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Prise en charge de la rupture de varices œsophagiennes
Marika Rudler (La Pitié)



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... Rudler.pdf



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... 9-16-9.pdf

L’insuffisance rénale au cours de la cirrhose
Thierry Thevenot (Besançon)



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... evenot.pdf



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... evenot.pdf

Maladies rares du foie : quand y penser ?
Véronique Loustaud Ratti, Christine Silvain



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... -Ratti.pdf



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... -forme.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 25 Mar 2019 - 10:50
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Traitement du Carcinome Hépatocellulaire avancé
Jean Frédéric Blanc (Bordeaux)



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... _Blanc.pdf



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... CHGE19.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 25 Mar 2019 - 13:33
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L’obésité et le CHC, une liaison dangereuse?


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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Mar 2019 - 10:46
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ETUDE CIRRAL, ON Y PENSE ?

Il y a plus de patients porteurs d’une cirrhose dans les CSAPA ou CAARUD qu’en population générale. Et une façon de mourir quand on est cirrhotique c’est de faire une hémorragie digestive sur rupture de varices oesophagiennes.

Le dogme que la faculté nous apprend est que tout patient porteur d’une cirrhose doit avoir une gastroscopie à la recherche de varices oesophagiennes (VO).

Alors, depuis 2015 on a défini les recommandations de BAVENO VI qui permettent dans certaines conditions d’éviter aux patients cirrhotiques d’avoir cet examen .

Cette étude franco belge CIRRAL a été faite chez des patients présentant une cirrhose sur une maladie virale mais est-elle applicable pour une cirrhose alcoolique ?

C’était le principe de l’étude CIRRAL dont les résultats seront présentés en communication orale lors des JFOD dans les prochains jours.

CIRRAL compte 652 patients ayant une cirrhose alcoolique histologiquement prouvée( biopsie).
Pour l’évaluation initiale, il fallait réaliser un bilan biologique, une biopsie, un FibroScan® et une gastroscopie.



https://mailchi.mp/e065b8522beb/vice-ve ... cTVl3FXUbs

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Avr 2019 - 06:57
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Cannabis et pathologies digestives
Benoit Coffin (Colombes)



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... Coffin.pdf



https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... nnabis.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Avr 2019 - 07:15
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NAFLD et maladie alcoolique du foie : zoom sur les nouvelles recommandations de l’EASL

Ces JFHOD 2019 ont été l’occasion de séances de synthèse sur les nouvelles recommandations de l’EASL (European Association for the Study of the Liver) concernant notamment la NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease) (2017) et la maladie alcoolique du foie (2018). L’information recueillie lors de ces sessions a fait l’objet de deux articles accessibles en ligne sur le site de l’Association française de formation continue en Hépato-Gastro-Entérologie (FMC-HGE) (https://www.fmcgastro.org/programmes-postu/2019/) .

NAFLD : les 6 points forts selon la FMC-HGE

Pour rappel, la NAFLD est caractérisée par une accumulation excessive de gras dans le foie liée à l’insulinorésistance. La NAFLD comporte deux grandes entités : la stéatose isolée ou accompagnée d’une inflammation lobulaire minime (NAFL pour non alcoholic fatty liver), et la stéatohépatite non alcoolique (NASH pour non alcoholic steatohepatitis). La NASH est définie par la présence d’une stéatose avec inflammation lobulaire et ballonisation des hépatocytes. Il s’agit de la forme agressive de la maladie qui favorise l’accumulation de fibrose dans le parenchyme hépatique avec évolution vers la cirrhose et ses complications (insuffisance hépatique, ascite, rupture de varice, hépatocarcinome).

- La NAFLD atteint 25 % de la population mondiale et est devenue la première cause de maladie chronique du foie.

- Le diagnostic de NAFLD est le plus souvent un diagnostic d’élimination : stéatose hépatique dans un contexte dysmétabolique après exclusion des autres causes de maladie chronique du foie et de stéatose. Le pronostic de la NAFLD est principalement lié au degré de fibrose hépatique qui peut être évalué à l’aide de tests non-invasifs (tests sanguins simples et spécialisés de fibrose, élastométrie).

- Le pronostic de la NAFLD est principalement lié au degré de fibrose hépatique qui peut être évalué à l’aide de tests non-invasifs (tests sanguins, élastométrie).

- La base du traitement de la NAFLD repose sur les modifications du style de vie (régime alimentaire de type méditerranéen, exercice physique) avec pour objectif la perte de poids (au minimum 7 %, idéalement 10 % du poids corporel).

- Aucun traitement pharmacologique n’est actuellement validé dans la NAFLD, même si de nombreuses molécules sont en cours d’évaluation dans la NASH.

- Les accidents cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité des patients avec une NAFLD. Il faut savoir dépister le diabète et évaluer le risque cardiovasculaire chez ces patients afin de les orienter vers une prise en charge spécialisée si besoin.

Maladie alcoolique du foie : Les 5 points forts selon la FMC-HGE

A noter que le texte de l’EASL préconise en premier lieu un changement de nom pour « cirrhose alcoolique » et « maladie alcoolique du foie ». En effet, l’adjectif « alcoolique » est connoté péjorativement et ressenti comme dégradant par les patients. La nouvelle terminologie française pourrait être « cirrhose liée à l’alcool » et « maladie du foie liée à l’alcool ». A valider par les experts.

- La maladie du foie liée à l’alcool est la première cause de mortalité hépatique en France. Selon des données récentes, 5,1 % de toute la morbi-mortalité observée dans le monde serait liée à la consommation excessive d’alcool avec bien entendu de grandes divergences entre les pays.
- Le repérage du trouble d’usage d’alcool a une définition précise et l’emploi d’outils tels que le score AUDIT permet de l’identifier. En cas de trouble de l’usage d’alcool, tout praticien doit savoir délivrer une « information brève ».
- Le diagnostic des lésions avancées de maladie du foie liée à l’alcool fait appel aux méthodes non invasives telles que l’élastométrie et les tests sanguins (Fibrotest, Fibromètre, ELF, PGAA).
- L’hépatite alcoolique sévère se définit par un score de Maddrey supérieur ou égal à 32 et son traitement fait appel à la prednisolone 40 mg/j pendant 1 mois, avec réévaluation de l’efficacité au 7e jour par le score de Lille.
- La transplantation hépatique doit être précédée d’une évaluation addictologique dans un cadre pluridisciplinaire. Alors qu’une période de sevrage est recommandée, la règle des 6 mois n’est pas un bon marqueur pronostique du sevrage après transplantation.

RÉFÉRENCES :

Session Synthèses des nouvelles recommandations
Boursier J : NASH (Recommandations EASL-2017)
Louvet A : Maladie alcoolique du foie (Recommandations EASL-2018)
Les journées francophones d’hépatogastroentérologie et d’oncologie digestive/JFHOD 2019 (Paris) : 21 – 24 mars 2019.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Avr 2019 - 07:34
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Hépatite E en France : les 6 points clés en 2019 !

L’infection par le virus E représente la première cause d’hépatite aiguë virale en France. Au cours de ces dernières années, le nombre de cas d’hépatite E a explosé : il est passé de 9 cas en 2012 à 2 292 cas en 2016. Pendant cette même période, le nombre de patients hospitalisés pour cette infection a également fortement augmenté, de 57 à 653. Ainsi, le diagnostic d’hépatite E est de plus en plus fréquemment posé avec de plus en plus souvent une hospitalisation à la clé. Ces chiffres s’expliquent en partie car cette maladie est mieux connue et donc plus souvent dépistée par des tests sérologiques désormais très fiables chez l’immunocompétent.

En France, la séroprévalence de l’hépatite E est de 22,4 % chez les donneurs de sang (Ac IgG + contre l’hépatite E). Ce taux de séroprévalence fait partie des plus élevés au monde.

L’hépatite E se transmet classiquement en France suite à la consommation de viande de porc insuffisamment cuite. Il existe aussi un risque transfusionnel. Un produit sanguin sur 2 200 contient le virus de l’hépatite E. Mais, selon les données les plus récentes, ce serait plutôt 1 produit sur 10. Il existe donc un risque de transmettre l’hépatite E en cas de transfusion. Mais l’hépatite E étant asymptomatique dans 95 % des cas, et la mortalité des formes symptomatiques étant de 3 % (hépatite aiguë grave sans jamais de forme chronique), le risque transfusionnel et d’avoir des conséquences de cette contamination est faible.

Le dépistage de cette infection est systématique dans certains pays comme l’Irlande, l’Angleterre, les Pays-Bas ou la Suisse. En France, le dépistage est sélectif et ciblé sur le plasma frais congelé destiné à des patients immunodéprimés.

La séroprévalence en France varie selon les régions : elle est très élevée en Ariège (70 %) suggérant que la consommation de porc n’explique pas tout. Le filtrage des eaux pourrait avoir un rôle. Une étude a en effet montré que la séroprévalence était plus faible chez les personnes ne consommant que de l’eau en bouteille.

Coté traitement, Il existe un vaccin très efficace disponible en Chine mais pas en France.

RÉFÉRENCE :

Point presse. Présentation des JFHOD 2019 par le Pr Jean-Marie Péron.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Avr 2019 - 07:42
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Obésité de l’enfant et de l’adulte : ce n’est pas la même maladie !

La présentation du Dr Marc Bellaiche lors du point presse des JFHOD 2019 s’est fondée sur le diaporama de la conférence plénière du Pr Patrick Tounian (Nutrition et gastroentérologie pédiatrique-Hôpital Trousseau, Paris) présentée le samedi 23 mars dans le Grand amphi du Palais des Congrès : « En quoi l’obésité de l’enfant diffère-t-elle de l’obésité de l’adulte ? ».

En premier lieu, en s’appuyant sur une méta-analyse de 15 études prospectives (1), M. Bellaiche a fait deux constats : « La majorité des enfants et des adolescents obèses le reste à l’âge adulte » et « La majorité des adultes obèses ne l’était pas durant l’enfance. » Dans ce travail, 55 % des enfants de 7 à 12 ans et 66 % des adolescents en surpoids sont restés obèses à l’âge adulte (> 20 ans) et 79 % des adultes obèses de plus de 20 ans et de plus de 30 ans ne l’étaient pas durant l’enfance (7-12 ans) et l’adolescence (> 12 ans), respectivement.

L’obésité infantile est une maladie génétique

M. Bellaiche a insisté sur le fait que l’obésité chez l’enfant n’est pas la même maladie que chez l’adulte. Il s’agit de deux situations différentes. Le rôle de la génétique est bien plus prépondérant chez l’enfant. En particulier, une étude menée chez 87 782 paires de jumeaux mono et dizygotes de moins de 20 ans et 140 379 paires de jumeaux mono et dizygotes de plus de 20 ans a montré que l’effet de l’environnement était quasi nul à partir de 9 ans et que les facteurs génétiques prédominaient toute la vie, mais que leur influence diminuait avec l’âge (2, 3).

Les mutations des gènes de la voie des mélanocortines sont les principales causes génétiques actuellement identifiées. Et on s’est aperçu que ces mutations responsables d’obésité sont bien moins rares qu’on ne le pensait. Dans une étude récente encore non publiée conduite chez 6 100 adultes et enfants sévèrement obèses (IMC > 35 chez les adultes et Z score IMC > +2,5 DS chez l’enfant), le séquençage des gènes de la voie des mélanocortines a mis en évidence une mutation chez 12 % des obèses sévères.

Selon M. Bellaiche : « la majorité des enfants n’ont aucun risque de devenir obèse, quelle que soit leur alimentation, quel que soit le niveau de leur activité physique. Quant aux enfants obèses, ils sont programmés pour avoir un poids excessif ».

La prévalence de l’obésité infantile stagne

Contrairement à la prévalence de l’obésité chez l’adulte qui progresse encore (voir l’exemple des États-Unis [4]), la prévalence de l’obésité infantile stagne dans les pays industrialisés depuis une vingtaine d’années (5).

Des complications somatiques graves très rares

Les complications somatiques graves sont très rares chez l’enfant obèse. Chez 1 000 enfants avec obésité sévère (Z score IMC > 3DS) suivis de 1990 à 2015 à l’hôpital Trousseau, ont été diagnostiqués 5 diabète, 3 HTA nécessitant un traitement, 3 stéatohépatites sévères, 4 épiphysiolyses de la tête fémorale, 11 apnées du sommeil nécessitant une ventilation non invasive, 3 syndromes des ovaires polykystiques, 2 pseudotumor cerebri (HTIC). Les autres complications somatiques sont moins rares, mais elles ne justifient aucun traitement symptomatique : insulinorésistance (50 à 60 %), intolérance au glucose (5 à 10 %), dyslipidémie (HDL diminué, LDL et TG augmentés) (20 %), stéatose hépatique (10 à 20 %), troubles des règles (10 à 30 %), vergetures, hirsutisme. Le lien entre obésité de l’enfant et facteurs de risque cardiovasculaire à l’âge adulte n’existe que si l’obésité persiste à l’âge adulte (6). Contrairement à l’adulte, les complications de l’obésité infantile sont principalement psychosociales.

Quels facteurs prédictifs de surpoids à l’âge adulte ?

Afin de mieux connaître les facteurs prédictifs de survenue d’un surpoids à l’âge adulte chez des enfants obèses, une étude a été réalisée chez 174 enfants obèses dont 114 (65 %) étaient encore en surcharge pondérale 11 ans plus tard. Les facteurs corrélés positivement à la disparition du surpoids à l’âge adulte étaient des parents ayant un niveau socio économique élevé, un niveau d’étude élevé et ceux corrélés négativement étaient un IMC de la mère > 25 et une origine non européenne. L’âge à la première consultation, la durée de suivi et l’efficacité de la prise en charge n’étaient pas corrélés au devenir pondéral à l’âge adulte (7).

Comment traiter correctement ?

Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une urgence et « il faut s’efforcer avant tout de ne pas mal la traiter ». Il ne s’agit pas de lutter contre des mauvaises habitudes alimentaires mais contre un état constitutionnel. La prise en charge a pour objectif d’améliorer la qualité de vie immédiate sans se préoccuper de l’avenir. Avant de faire maigrir un enfant obèse, il faut déjà lui permettre de se sentir mieux dans sa peau. Il faut savoir attendre que sa motivation soit suffisante pour supporter les contraintes d’un régime.
La prévention éducationnelle inefficace et contre-productive !

En ce qui concerne la prévention éducationnelle de l’obésité de l’enfant, elle est inefficace comme le montre la récente méta-analyse de Sbruzzi et coll. (huit) ainsi que plusieurs essais randomisés et contrôlés menés chez des jeunes enfants de 3 à 5 ans (9, 10, 11). La prévention de l’obésité dans les familles défavorisées est tout aussi inefficace (12). La prévention précoce pourrait même conduire à des effets paradoxaux de prise de poids (13). Enfin, M. Bellaiche a insisté sur le fait que les messages actuels de prévention peuvent avoir des effets collatéraux que ce soit l’aggravation de la stigmatisation des enfants obèses et la majoration de la culpabilité de leurs parents ou l’induction de troubles des comportements alimentaires chez les nombreux enfants non concernés par cette prévention. Encore du pain sur la planche…

RÉFÉRENCES :

Point presse. Dr Marc Bellaiche : « L’enfant obèse n’est pas un adulte obèse en petit » d’après la présentation du Pr Patrick Tounian : « En quoi l’obésité de l’enfant diffère-t-elle de l’obésité de l’adulte ? ».
1/Simmonds et coll. Obes Rev 2016.
2/Silventoinen et coll. Am J Clin Nutr 2016.
3/Silventoinen et coll. Am J Clin Nutr 2017.
4/Ogden et coll. JAMA 2018.
5/Olds et coll. Int J Pediatr Obes 2011.
6/Juonala et coll. N Engl J Med 2011.
7/Ficheux et coll. J Pediatr Gastroenterol 2009.
8/Sbruzzi et coll. Prev Med 2013.
9/Delisle Nystrom et coll. Am J Clin Nutr 2017.
10/Laia et coll. Int J Obes 2017.
11/Adamo et coll. J pediatr 2017.
12/Barkin et coll. 2018.
13/Taylor et coll. Am J Clin Nutr 2018.
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