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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 13 Avr 2018 - 08:20
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Le workshop HBV Cure organisé par l’ANRS a eu lieu ce 10 avril 2018, en ouverture du congrès de l'EASL à Paris. Nous vous proposons pour cette occasion de revenir avec le Pr Fabien Zoulim (Inserm Lyon) sur l’état de la recherche menée dans l’objectif de guérir l'infection par le virus de l'hépatite B.



http://www.anrs.fr/fr/actualites/474/hb ... -recherche

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 20 Avr 2018 - 10:25
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AVANCÉES DANS L'ÉTUDE DE LA TROISIÈME MOLÉCULE DE TÉNOFOVIR ET SYNERGIES POSSIBLES AVEC D'AUTRES MOLÉCULES POUR LA GUÉRISON DU VHB

Un remède fonctionnel contre l'infection chronique par le VHB nécessitera probablement des combinaisons de médicaments ciblés sur le cycle viral à différents stades de leur réplication. La molécule d'CRV431, qui est un inhibiteur de cyclophiline, bloque les interactions avec les cyclophilines hôtes de HBV (CYP) essentiels pour la replication virale et la chronicité. TXL est un nouveau tenofovir (TFV) qui est en développement clinique, inhibe la polymérase du VHB et est conçu pour atteindre le foie à des concentrations élevées. Molécules BAY41-4109 (heteroarildihidropirimidina PAH) et DVR-56 (sulfamoybenzamida) sont des modulateurs ensemble de prototype de la protéine de noyau (CPAM) qui bloquent diverses étapes de la réplication du VHB, y compris l'ARN emballage prégénomique (pg) la mauvaise direction de l'assemblage protéique central et la formation de l'ADNcc. Bien que les HAP, BAY 41-4109 que, l'assemblage de la capside mauvaise directe pour former des polymères non capsídicos de protéines du noyau, tous les autres types de CPAM signalées, y compris le DVR-56, induire la formation de capsides de différentes tailles sans pgRNA virale et ADN polymérase. Les étudesin vitro aidera à identifier les futures combinaisons thérapeutiques possibles pour progresser vers le développement clinique.

• Les modulateurs centraux d'assemblage de protéines (CpAM) bloquent plusieurs étapes dans la réplication du VHB. Un antiviral à action directe, TXL et l'inhibiteur de la cyclophiline dirigés vers l'hôte, CRV431, avec le CpAM pourraient être une option thérapeutique dans le futur. Deux CpAM ont été sélectionnés, chacun ayant un mécanisme d'action différent et reflétant deux résultats biologiques différents. Le but de la présente étude était d'étudier les combinaisons de l'activité antivirale des prototypes TXL, CRV431 et CpAM (BAY41-4109, DVR-56) en mesurant les niveaux d'ADN du VHB in vitro .

• Les cellules HepAD38 ont été traitées avec des concentrations croissantes de composés. Les effets antagonistes, additifs et synergiques ont été analysés en quantifiant l'ADN du VHB intracellulaire / extracellulaire en utilisant qPCR et l'analyse par le programme MacSynergy II. Les concentrations du test du composé étaient les suivantes: CRV431, 0-1000 nM, TXL 0-25 nM, 0-250 nM et BAY41-4109, 0-250 nM

• La guérison du VHB nécessitera un arsenal thérapeutique non seulement dirigé vers les multiples étapes du cycle de réplication virale, mais devra être complémentaire dans les mécanismes d'action.

À ce jour, la thérapie aux nucléotides a montré une efficacité clinique pour réduire la virémie du patient et continuera d'être l'épine dorsale du futur traitement contre le VHB.

Le CRV431 a plusieurs modes d'action qui réduisent ou interagissent avec les protéines du VHB (HBsAg, HBeAg, HBx, ADN du VHB et ARNgp).

L'administration combinée de TXL ou CRV431 avec un prototype CpAM a évalué leur activité collective anti-VHB d'une synergie modérée à une forte synergie selon les scores:

• TXL / DVR-56 = 224,78
• TXL / BAY41-4109 = 217,76
• CVR431 / DVR-56 = 198,54
• CVR431 / BAY41-4109 = 96,36

Tous les scores calculés par MacSynergy II n'ont pas révélé d'antagonisme dans les combinaisons pour diminuer les niveaux d'ADN du VHB in vitro .

Les expériences de synergie in vitro peuvent être un outil utile pour guider les thérapies combinées pour soigner l'hépatite chronique B.

L'étude de modes d'action complémentaires nous rapproche de nos efforts pour trouver un remède contre le VHB.

• Ces études prolongent les observations précédentes qui ont démontré une synergie entre CRV431 et TXL.

Les données montrent que de nouvelles combinaisons d'antiviraux qui interrompent le cycle de vie du VHB dans plusieurs cibles, auparavant non prouvées, étaient soit additives, soit synergiques.

Il est important de noter qu'aucune des combinaisons n'a montré d'antagonisme.

Actuellement, il existe deux classes de médicaments approuvés pour le traitement du VHB chronique, des analogues nucléosidiques et des interférons alpha. Des médicaments innovants et des stratégies de traitement seront essentiels pour obtenir la guérison fonctionnelle du VHB.

Ces résultats constituent la base de stratégies thérapeutiques qui incluent le TXL et / ou le CRV431 comme base de combinaisons de médicaments pour la guérison fonctionnelle.

http://asscat-hepatitis.org/blog/avance ... =hootsuite

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 23 Avr 2018 - 17:09
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Syndrome métabolique associé à des taux d'ALT plus élevés dans l'hépatite chronique B

Environ une personne atteinte d'hépatite B chronique (VHB) sur quatre vivant en Amérique du Nord souffre du syndrome métabolique, qui était également associé de façon indépendante à des taux plus élevés d'alanine aminotransférase (ALAT), selon une nouvelle étude publiée dans Diabetes Care .
Le syndrome métabolique est un facteur de risque de progression chronique de la maladie hépatique. En plus d'être directement associé à une stéatose hépatique non alcoolique, le syndrome métabolique pourrait influencer les résultats d'autres maladies hépatiques chroniques.

Dans cette étude, la prévalence du syndrome métabolique et son association avec les taux d'ALT et la fibrose ont été examinées dans une grande cohorte de 777 individus nord-américains atteints d'une infection chronique par le VHB. Le suivi médian était de 3,7 ans, et dans ce groupe, 171 personnes (22%) avaient un syndrome métabolique.

https://www.endocrinologyadvisor.com/ob ... le/760209/

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 09 Mai 2018 - 17:17
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L’antigène HBs prouve que le virus est présent dans l’organisme ; sa persistance plus de deux mois fait craindre le passage à une forme chronique.
L’anticorps anti-HBs est un indicateur d’immunisation contre le VHB.

L’antigène HBe témoigne de la multiplication du virus et donc d’un risque de contagion important.
L’anticorps anti-HBe signale la fin de la période de multiplication virale.

L’anticorps anti-HBc est un signe que l’organisme a, un jour ou un autre, croisé le virus de l’hépatite B mais il ne dit pas si la personne est malade ou guérie.

Et pour ceux qui voudraient en savoir davantage :

Le diagnostic précis est sérologique. Dans le sang, on distingue deux types de marqueurs viraux : les antigènes (Ag), qui constituent un signe direct de la présence du virus et les anticorps (Ac), ou immunoglobulines, produits par l’organisme lui-même et reflétant la réaction immunitaire de l’organisme. A chaque antigène correspond un anticorps. L’anticorps anti-HBs est spécifiquement dirigé contre l’antigène HBs, antigène « de surface » du VHB.

Les différents marqueurs de l’hépatite B n’apparaissent pas au même stade de la maladie et ne sont pas faciles à interpréter. Dans un premier temps, on peut détecter l’antigène HBs, qui persiste en général entre une semaine et trois mois.

Simultanément, ou peu après, apparaît l’antigène HBe, témoin de la multiplication du virus. C’est là que les risques de transmission sont les plus grands. Puis apparaissent les anticorps produits par l’organisme pour lutter contre le virus. Le premier à apparaître, moins d’un mois après la contamination, est l’anticorps anti-HBc, dirigé contre l’antigène HBc, l’antigène central du VHB, que l’on ne recherche jamais car il n’est pas détectable dans le sang. Lors de la phase aiguë de l’hépatite B, l’anticorps anti-HBc est de classe IgM (IgM anti-HBc) ; à l’inverse, une hépatite chronique active se traduit généralement par une augmentation exclusive des anti-HBc de type gamma (IgG anti-HBc).

Puis apparaît ensuite l’anticorps anti-HBe, qui vient en remplacement de l’antigène HBe. Ce passage de l’état de porteur d’antigène à celui de porteur d’anticorps signe la séroconversion. La séroconversion HBe est le signe que la réplication virale diminue, autrement dit que le virus se reproduit avec moins de vigueur. Pour les chanceux, elle est annonciatrice d’une autre séroconversion, la séroconversion HBs.
Après la disparition de l’antigène HBs et l’apparition de l’anticorps anti-HBs, ce dernier pourra demeurer plusieurs années avant de disparaître à son tour. Il ne restera alors que l’anticorps anti-HBc, signe d’une hépatite ancienne (et guérie) et de l’immunisation de l’organisme. Si l’antigène HBe persiste au-delà de huit à dix semaines après l’apparition des symptômes de l’hépatite, c’est que la réplication virale se poursuit et qu’une infection chronique se développe. Dans ce cas, l’antigène HBs ne disparaîtra pas non plus et l’anticorps anti-HBs n’apparaîtra pas.

Le passage de l’Ag HBs à l’anti-HBs est possible pendant les 2 dernières phases (spontanément, cette évolution se produit dans 1 % des cas par an).

Le porteur inactif appelé injustement « porteur sain » a des transaminases normales, Ag HBs+, Ag HBe-, ADN VHB-. Il est contagieux et n’a pas toujours un foie normal à la biopsie.

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 06 Jn 2018 - 11:23
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Les résultats pourraient mener au traitement de l'hépatite B

Les scientifiques vont au coeur du virus et pourraient être en train de développer de nouveaux médicaments pour traiter l'infection

Des chercheurs de l'Université du Delaware, en collaboration avec des collègues de l'Université de l'Indiana, ont découvert de nouvelles connaissances sur le virus de l'hépatite B, une infection incurable qui menace plus de 250 millions de personnes dans le monde.

La découverte, qui a été publiée le 27 avril dans la revue eLife , révèle des détails jusqu'alors inconnus sur la capside, ou enveloppe protéique, qui enferme le plan génétique du virus.

Les scientifiques croient que la capside, qui conduit à la délivrance de ce plan pour infecter une cellule hôte, est une cible clé dans le développement de médicaments pour traiter l'hépatite B.

"Avec l'hépatite B, la structure de la capside est connue depuis des années, mais nous voulions étudier son mouvement et son influence sur son environnement", a déclaré Jodi A. Hadden, chercheur postdoctoral indépendant au département de chimie et de biochimie de l'UD. auteur principal du nouveau papier.

Jodi Hadden et Juan Perilla ont utilisé des simulations sur ordinateur pour en savoir plus sur la capside, ou enveloppe protéique, qui renferme le plan génétique du virus de l'hépatite B. Une image de la capside montre comment elle est composée de 240 protéines.

Hadden et l'équipe de recherche ont utilisé des ressources de superordinateurs pour effectuer des simulations de dynamique moléculaire à l'échelle de tout l'atome.

Les simulations de dynamique moléculaire permettent aux chercheurs d'étudier la façon dont les molécules se déplacent afin d'apprendre comment elles remplissent leurs fonctions dans la nature. Les simulations par ordinateur sont la seule méthode qui peut révéler le mouvement des systèmes moléculaires jusqu'au niveau atomique et sont parfois appelées le «microscope informatique».

Dans le cas des simulations du virus de l'hépatite B, les chercheurs ont découvert que la capside n'est pas rigide comme on le pensait auparavant, mais qu'elle est très flexible. Ils ont également appris qu'il peut se déformer en une forme asymétrique, ce qui pourrait lui permettre de se faufiler à travers une ouverture dans le noyau d'une cellule infectée par le virus.

"Nous pensons que la capside pourrait avoir besoin de cette capacité à se déformer afin d'empaqueter correctement son plan génétique et de l'introduire dans le noyau pour générer de nouvelles copies du virus pendant le processus d'infection", a déclaré Hadden.

Des recherches antérieures ont utilisé des microscopes expérimentaux pour étudier la capside, qui est composée de 240 protéines, mais ce travail n'a pas fourni des images haute résolution de la structure complexe, a déclaré Juan R. Perilla, professeur adjoint de chimie et de biochimie et un co -autor du nouveau papier.

"Il semble clair que la flexibilité de la capside [de l'hépatite B] est un facteur limitant" dans l'efficacité de la microscopie, at-il dit.

En revanche, les simulations ont été en mesure de révéler une image plus complète de la capside et comment elle se déplace, se déforme et interagit avec son environnement, a déclaré Hadden. Chaque simulation implique six millions d'atomes.

"Nous avons tous les détails jusqu'au niveau atomique", a-t-elle dit. "Vous en avez besoin pour développer une compréhension complète de la molécule et pour étudier les interactions médicamenteuses."

Les chercheurs ont également découvert que de petites ouvertures triangulaires, ou pores, dans la surface de la capside sont probablement l'endroit où les «queues» protéiques passent, envoyant un signal qui est essentiel au processus d'infection.

"Nous savons que les queues de capside doivent être exposées à la surface à un certain moment pour que la capside se déplace vers le noyau de la cellule", a déclaré Hadden. "C'est comme héler un taxi."

Toutes les découvertes ont le potentiel de mener à des traitements médicamenteux, a-t-elle dit. Par exemple, si la capside pouvait être rendue rigide et incapable de se déformer ou si l'on pouvait trouver un moyen de bloquer les pores triangulaires de sa surface, le processus d'infection pourrait être interrompu.

Il existe un vaccin efficace pour prévenir l'hépatite B, mais pas de remède une fois qu'une personne est infectée. Le virus provoque une maladie hépatique sévère, qui peut conduire à des conditions potentiellement mortelles telles que la cirrhose et le cancer du foie.

https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 060418.php

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 18 Jn 2018 - 07:35
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Passer au ténofovir par rapport à l'entécavir continu dans l'hépatite B chronique

Le passage au fumarate de ténofovir disoproxil (TDF) est plus efficace que l'entécavir continu (ETV) pour obtenir une réponse optimale chez les patients atteints d'hépatite B chronique avec une réponse virologique partielle à l'ETV, selon une étude multicentrique, ouverte, randomisée contrôlée publiée dans le Journal de l'hépatite virale .

L'hépatite B chronique peut évoluer vers une cirrhose du foie , une insuffisance hépatique et un carcinome hépatocellulaire; par conséquent, l'objectif du traitement à long terme est d'empêcher la progression par le contrôle de la réplication virale.

Les recommandations coréennes suggèrent que les patients sous traitement avec un médicament à haute barrière génétique passent à un autre médicament à barrière génétique élevée ou que la monothérapie soit poursuivie et que le patient soit surveillé pour une réponse virologique à des intervalles de 3 à 6 mois.

Aucune étude n'a directement comparé l'efficacité du passage de l'ETV au TDF à celle de l'ETV continu; par conséquent, les chercheurs ont comparé prospectivement l'efficacité du passage au TDF chez 22 patients atteints d'hépatite B chronique qui avaient reçu 0,5 mg ETV pendant plus de 12 mois mais qui avaient encore des taux d'ADN du virus de l'hépatite B (VHB) détectables > 60 UI / mL avec 23 patients qui ont poursuivi le traitement par ETV.

Les chercheurs ont constaté que le taux de réponse virologique (ADN du VHB <20 UI / mL) était significativement plus élevé dans le groupe TDF que dans le groupe ETV (55% vs 20%, respectivement, P = 0,022) après 12 mois de traitement. De plus, la réduction de l'ADN du VHB était plus importante (-1,13 contre -0,67 logio 10 UI / mL, P = 0,024) et l'ADN moyen du VHB était plus faible (1,54 contre 2,01 log 10 UI / mL; P = 0,011). , dans le groupe TDF que dans le groupe ETV.

"En conclusion, pour obtenir une réponse optimale chez les patients [atteints d'hépatite B chronique] avec [réponse virologique partielle] à ETV, passer à TDF serait une meilleure stratégie", ont déclaré les auteurs, ajoutant: "Une modification appropriée du traitement infection chronique par le VHB. "

https://www.infectiousdiseaseadvisor.co ... le/774013/

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 19 Jn 2018 - 10:44
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Le Portage inactif du VHB (JFHOD 2018)
Marc BOURLIERE (Marseille)





http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... rliere.pdf


Diaporama

http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... D-2018.pdf



http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... index.html

http://www.hepatites.net/index.php?name ... 784#392784

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 10 Jl 2018 - 18:44
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La société Assembly Biosciences (ASMB) débute les essais en deux phases de l'ABI-H0731 pour le traitement de l'infection par le virus de l'hépatite B

Assembly Biosciences, Inc. (NASDAQ: ASMB ), a annoncé aujourd'hui le lancement de deux essais de phase 2a, multicentriques, randomisés et contrôlés par placebo sur l'ABI-H0731 pour le traitement des patients atteints d'une infection chronique par le VHB. ABI-H0731 est le principal inhibiteur nucléocapsidique de l'Assemblée qui présente une activité antivirale puissante dans un essai de Phase 1b, dont les résultats ont été présentés en avril lors de la réunion de l'Association européenne pour l'étude du foie (EASL) à Paris.

"Nous sommes ravis d'initier ces prochaines études cliniques, qui vont évaluer ABI-H0731 en combinaison avec un traitement nucléoside (t) ide standard chez les patients atteints d'infection chronique par le VHB", a déclaré Uri Lopatin, MD, médecin en chef de l'Assemblée Biosciences. "Ces études fourniront des données sur le potentiel de l'ABI-H0731 pour augmenter les taux de guérison en supprimant la réplication virale à un degré plus élevé que ce qui est actuellement atteint avec la thérapie nucléos (t) ide standard seul. Un tel résultat serait en faveur de la guérison clinique du VHB chronique avec un traitement fini d'une thérapie combinée à action directe. "

"Même avec un traitement indéfini avec les inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques actuellement disponibles, nous ne sommes pas en mesure de supprimer complètement la réplication virale, ce qui sera nécessaire pour que les patients puissent guérir le VHB chronique", a déclaré Douglas T. Dieterich, MD de médecine du foie, professeur de médecine à Mount Sinai, New York, et un enquêteur sur les deux essais. «Les inhibiteurs nucléosidiques ciblent différentes parties du cycle de vie du VHB que les thérapies actuelles et peuvent entraîner une suppression virale plus importante et une perte accrue d'ADNcc, qui est essentielle à la persistance du VHB. J'ai hâte d'explorer cela plus avant dans les essais et de voir les résultats. "

Le premier essai de phase 2a, ABI-H0731-201 («l'essai d'antigène viral»), recrute des patients HBe positifs pour l'HBeAg dont la charge virale a déjà été supprimée par un traitement standard aux nucléos (t) ide. Environ 45 patients seront randomisés 3: 2 pour recevoir soit ABI-H0731 (300 mg) par jour ou un placebo en plus de leur thérapie nucléos (t) ide continue pendant six mois. L'essai d'antigène viral comparera les diminutions de l'antigène HBV S (HBsAg) et de l'antigène HBV E (HBeAg) chez les sujets sous traitement d'association à ceux observés en monothérapie, ainsi que l'innocuité et la tolérabilité de l'ABI-H0731. Les taux sanguins de HBsAg et de HBeAg peuvent être des biomarqueurs de la présence de cccDNA dans les cellules hépatiques infectées par le VHB. En conséquence, une diminution de ces marqueurs devrait être corrélée avec l'inhibition de la génération d'ADNcc.

Le deuxième essai de phase 2a, ABI-H0731-202 (l '«essai de charge virale»), recrute des patients infectés par le HBV HBeAg qui sont naïfs au traitement par les nucléos (t) ide. Environ 24 patients seront randomisés 1: 1 pour recevoir soit ABI-H0731 (300 mg) par jour ou un placebo en combinaison avec l'entécavir standard de soins (0,5 mg) pendant six mois. L'essai de charge virale évaluera la puissance antivirale de la combinaison par rapport à l'entecavir seul. Les paramètres comprennent la rapidité et la profondeur de la suppression virale, ainsi que les changements dans les biomarqueurs (HBsAg et HBeAg) pour la présence de cccDNA, et l'innocuité et la tolérabilité de l'ABI-H0731.

Les premiers résultats des essais 201 et 202 sont attendus dans la première moitié de 2019. Plus d'informations sur les essais peuvent être trouvés sur www.clinicaltrials.gov sous les identifiants d'essai NCT03576066 et NCT03577171.

https://www.streetinsider.com/FDA/Assem ... 79931.html

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