HEPATITES

Publications scientifiques - Bibliothèque scientifique AFEF

fil - 31 Oct 2015 - 12:29
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Génétique et cirrhose alcoolique: on avance !

La progression des lésions hépatiques causées par l'alcool est plurifactorielle. En dehors des facteurs bien connus (obésité, syndrome métabolique, quantité d'alcool ingérée, consommation en dehors des repas...), des études descriptives ont suggéré un rôle des facteurs génétiques, en prenant en compte par exemple que les jumeaux monozygotes avaient un risque plus élevé de développer une cirrhose que les jumeaux dizygotes, ou que les Hispaniques étaient plus à risque que les non-Hispaniques.


Depuis la première publication de Tian et al. (Nature Genetics 2010), plusieurs études ont confirmé le rôle du polymorphisme du gène PNPLA3 dans la progression de la maladie alcoolique du foie. Ce gène est impliqué dans l'homéostasie des lipides et joue également un rôle important dans la stéatopathie métabolique. Dans ce travail européen ayant réuni des équipes allemandes, anglaises, belges et suisses, les auteurs ont réalisé une nouvelle étude pangénomique (GWAS) qui confirme l'implication de PNPLA3 dans la progression des lésions hépatiques causées par la consommation excessive d'alcool. Les patients présentant une cirrhose alcoolique étaient comparés à des sujets contrôles consommateurs excessifs mais n'ayant pas développé de cirrhose. Outre la confirmation du rôle de PNPLA3, deux nouveaux loci ont été identifiés comme associés au développement de la cirrhose: TM6SF2 et MBOAT7, tous deux impliqués également dans le métabolisme lipidique. Il est à signaler qu'une large étude américaine est actuellement en cours sur le même sujet, dont les résultats sont donc particulièrement attendus...
fil - 31 Oct 2015 - 15:51
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Dépistage de la fibrose hépatique : diabétiques et population générale

Deux travaux ont évalué le dépistage de la fibrose à l'aide du Fibroscan.

L'étude de Koehler a inclus 3041 sujets issus de la population générale aux Pays Bas. Une dureté hépatique >=8.0 kpa (évocatrice de fibrose hépatique significative) était présence chez 5.6% des sujets de la cohorte, 8.4% des patients NAFLD, et 17.2% des sujets diabétiques avec une stéatose hépatique.

Dans l'ensemble de la population étudiée, la présence d'une dureté hépatique >=8.0 kPa était indépendamment associée aux variables suivantes: âge, sérologie VHB ou VHC positive, stéatose hépatique, diabète, ALAT, statut fumeur, et longueur de la rate.

Lien vers la publication : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=26171685

L'étude de Wong a inclus 1918 patients diabétiques de type 2 à Hong Kong. Une dureté hépatique >=9.6 kPa (sonde M) ou >=9.3 kPa (sonde XL) était présente chez 17.7% des patients.

La présence d'une dureté hépatique élevée était indépendemment associée aux variables suivantes: durée du diabète, BMI, ALAT, ratio urinaire albumin/creatinine, cholesterol HDL.

Lien vers la publication : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25873639
fil - 14 Nov 2015 - 06:29
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Les infections bactériennes altèrent la survie à 5 ans des malades avec cirrhose compensée

Cette étude multicentrique Française a inclus 1672 malades atteints de cirrhose jamais décompensée (1323 post-hépatite C, 318 post-hépatite B et 31 coinfections VHB-VHC) suivis en médiane 43 mois. 234 infections bactériennes se sont produites (13% à 5 ans), parmi lesquelles il y avait 15% de chocs septiques. La plupart des infections étaient le premier évènement avant une décompensation de la cirrhose. La survenue d’une infection était associée à une baisse de 30% de la survie à 5 ans. Les facteurs de risques d’infection étaient l’âge plus avancé, l’hypoalbuminémie, la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons et l’absence d’éradication virale.

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26511797
fil - 14 Nov 2015 - 06:30
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Le traitement par bêtabloquants est associé à une sévérité réduite de l'inflammation systémique et une amélioration de la survie des malades avec « acute-on-chronic-liver-failure »

349 malades inclus dans l’étude Europénne multicentrique CANONIC et ayant une « acute-on-chronic-liver-failure » ont été inclus : 164 malades prenaient des bêtabloquants et 185 n’en prenaient pas. Les malades prenant des bêtabloquants avaient une survie discrètement meilleure que ceux n’en prenaient pas. Les bêtabloquants n’ont donc pas un effet délétère au cours de « l’acute-on-chronic-liver-failure ».

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26519600
fil - 26 Nov 2015 - 11:50
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Transplantation hépatique « ab initio » après résection d'un carcinome hépatocellulaire

Le concept de transplantation de principe « ab initio » proposé avant récidive après résection d’un carcinome hépatocellulaire ayant des facteurs de mauvais pronostic (invasion microvasculaire, nodule satellite) reste encore discuter par rapport à la transplantation dit « de sauvetage » proposée uniquement après une récidive tumorale. En effet, la transplantation hépatique de principe « ab initio » après résection d’un CHC de mauvais pronostic exposerait à un éventuel risque plus élevé de récidive post transplantation. L’équipe de Barcelone a étudiée de manière prospective une stratégie de transplantation hépatique «ab initio» dans une série de 85 patients traités par résection et potentiellement transplantable. Parmi ses 85 patients, 37 étaient considérés à haut risque de récidive du fait de facteurs péjoratifs histologiques (invasion microvasculaire et/ou nodules satellites) et 28 patients ont été inscrit sur liste de transplantation hépatique. 17 patients ont été transplantés après une attente sur liste de 12.6 mois en médiane. La survie à 1, 3 et 5 ans de ses patients était de 100%, 82.2% et 82.2% respectivement chez les patients transplantés et était meilleure que celle des patients à haut risque de récidive non transplantés (80%, 59.1% et 38% à 1, 3, et 5 ans respectivement p= 0.033). Chez les 48 patients à faible risque de récidive, 11 patients étaient finalement transplantés pour récidive. Chez les 48 patients à faible risque de récidive, la survie à 1, 3 et 5 ans était de 97.9%, 95.8% et 90.3% respectivement. En utilisant cette stratégie thérapeutique la survie globale des patients à haut risque de récidive n’était pas significativement différente des patients à faible risque de récidive.

En conclusion, la transplantation hépatique de principe avant récidive « ab initio » chez les patients avec un CHC traité par résection hépatique et ayant des facteurs de mauvais pronostique est associée à une survie globale excellente.

Hepatology, Novembre 2015
fil - 26 Nov 2015 - 11:51
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Les tests non-invasifs de fibrose aussi performants que la biopsie hépatique pour évaluer le pronostic des patients avec une NAFLD

Le pronostic de la NAFLD est lié au degré de fibrose hépatique (Angulo, Gastroenterology 2015; Ekstedt, Hepatology 2015) et la biopsie hépatique reste actuellement l'examen de référence pour évaluer le degré de fibrose hépatique dans la NAFLD. Néanmoins, il n'est pas envisageable de proposer une biopsie hépatique à tous les patients ayant une NAFLD (environ 20% de la population générale!).

Cette étude rétrospective a évalué chez 148 patients ayant une NASH la valeur pronostique du staging histologique de la fibrose, du gradient de pression veineuse hépatique, et de 3 tests sanguins de fibrose (APRI, FIB-4, et NAFLD Fibrosis Score).

Les 3 méthodes étaient équivalentes pour prédire la survenue des complications hépatiques au cours du suivi. Le Fibroscan était également performant mais seulement disponible et évalué dans un sous-groupe de patients.

Ces résultats sont en faveur de l'utilisation en première ligne des tests non-invasifs de fibrose, à la place de la biopsie hépatique, pour évaluer en pratique clinique le pronostic des patients avec une NAFLD.

Lien vers l'article : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=26083565
fil - 29 Nov 2015 - 16:59
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Caractéristiques des carcinomes hépatocellulaires développés sur NAFLD

Le syndrome métabolique et sa conséquence hépatique (non-alcoholic fatty liver disease NAFLD) est un facteur de risque croissant d’hépatopathie chronique et de carcinome hépatocellulaire (CHC) dans le monde. Les différences cliniques et pronostiques entre les CHC liés à la NAFLD et les CHC liés aux autres causes d’hépatopathie restent à être précisées. Une étude multicentrique italienne publiée dans Hepatology a comparé 145 patients ayant des CHC développés sur NAFLD à 594 patients ayant des CHC liés à l’hépatite C. Les CHC liés à la NAFLD étaient plus fréquemment développés sur foie non cirrhotique 46.2% comparés aux CHC liés à l’hépatite C (2.8%, P<0.0001).

Ses résultats restent à prendre avec précaution du fait de l’absence d’histologie disponible du foie non tumoral dans 83% des patients avec un CHC développé sur NAFLD. Les CHC liés à la NAFLD étaient moins souvent identifiés par un programme de surveillance échographique (47,7%) comparés au groupe hépatite C (63.3%, P<0.0001). De ce fait, les CHC développés sur NAFLD étaient diagnostiqués plus souvent à un stade avancé avec néanmoins une meilleure fonction hépatique sous-jacente comparés aux CHC liés à l’hépatite C. Après ajustement sur le biais lié à la surveillance et au diagnostic précoce des CHC (lead time bias) puis en utilisant un score de propension, les CHC liés au syndrome métabolique avaient le même pronostic que les CHC liés à l’hépatite C.
En conclusion, les CHC liés au syndrome métabolique sont plus souvent développés sur foie non cirrhotique à un stade avancé sans différence notable de survie par rapport aux CHC liés à l’hépatite C.

Hepatology Novembre 2015

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599351
fil - 03 Déc 2015 - 19:40
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Les bêtabloquants non cardio-sélectifs n’affectent pas la mortalité chez les malades atteints de cirrhose avec ascite : analyse post-hoc de 3 études randomisées contrôlées incluant 1198 malades

L’inocuité des bêtabloquants non cardiosélectifs en cas de cirrhose avancée a été remise en question ces 5 dernières années, mais reste sujet à controverses. Une équipe Danoise a réanalysé les données de 3 études randomisées multicentriques qui ont comparé entre 2006 à 2008 le satavaptan au placébo chez des malades ayant une cirrhose et de l’ascite pour déterminer si les bêtabloquants augmentent la mortalité dans cette population. 1198 malades suivis 1 an ont été analysés : 559 prenant et 629 ne prenant pas de bêtabloquants). Il n’y avait aucune différence de survie entre les 2 groupes suggérant que les bêtabloquants n’augmenteraient pas la mortalité chez les malades avec cirrhose et ascite. Cependant, il apparaît que les bêtabloquants étaient volontiers arrêtés à l’occasion d’épisodes aigus (hémorragies, infections, syndrome hépatorénal), ce qui a pu limiter un effet délétère de ce traitement.

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599983
fil - 03 Déc 2015 - 19:42
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Etude randomisée contrôlée multicentrique comparant la sonde de compression œsophagienne (Blakemore) au stent œsophagien dans le contrôle de la rupture de varices œsophagienne réfractaire

La sonde de compression œsophagienne (Blakemore) est actuellement le seul traitement d’attente avant un geste définitif comme un TIPS de sauvetage. Cependant, elle est fréquemment associée à des récidives hémorragiques et à des complications sévères. Des données préliminaires suggèrent que le stent métallique œsophagien couvert expansible pourrait être une alternative intéressante.

Cette étude randomisée a inclus 28 malades ayant une rupture de varice œsophagienne réfractaire à l’association d’un traitement pharmacologique et endoscopique : 15 malades ont été traités par sonde de Blakemore et 13 par stent œsophagien. Le stent oesophagien était associé à une amélioration du critère de jugement composite qui avait été choisi : patient vivant à 2 semaines sans récidive hémorragique ni effet secondaire majeur (66 vs 20% ; p=0,025). Le contrôle de l’hémorragie était plus fréquent en cas de stent. Il n’y avait cependant pas de différence de survie à 6 semaines (54 vs40%;p=0.46).

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26600191
fil - 11 Déc 2015 - 07:17
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Radiothérapie conformationnelle versus radiofréquence percutanée des CHC

La place de la radiothérapie stéréotaxique conformationnelle dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires < 5 cm reste encore discutée. Une étude américaine publiée récemment dans Journal Of Clinical Oncology a comparé la radiothérapie conformationnelle (63 patients) par rapport à la radiofréquence percutanée (161 patients) pour traiter des CHC de moins de 5 cm en analysant la récidive locale. Le % de cirrhose était néanmoins plus faible dans le groupe radiothérapie (78%) comparé au groupe radiofréquence (96%, P<0.001). Les patients ont été appariés en utilisant un score de propension. Le taux de complications était identique entre les deux groupes. Le traitement par radiothérapie conformationnelle était associé à une meilleure survie sans progression locale (97.4% à 1 an et 83.8% à 2 ans) comparé à la radiofréquence (83.6% à 1 an et 80.2% à 2 ans) en analyse univariée. La différence étaient significative uniquement pour les tumeurs de plus de 2 cm. L’étude ne rapportaient pas d’analyse histologique tumorale et l’appariement des patients n’a pas été effectué sur la présence ou non d’une cirrhose un facteur pronostique important chez ces patients. La survie globale était identique entre les deux groupes (52.9% à 2 ans pour la RF versus 46.3% à 2 ans pour la radiothérapie).


Conclusion : comparée à la radiofréquence, la radiothérapie conformationnelle serait associée à un taux de récidive locale identique pour les CHC de moins de 2 cm et plus faible pour les CHC de plus de 2 cm avec une survie identique. Une étude randomisée est néanmoins indispensable pour confirmer ses résultats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26628466
fil - 19 Déc 2015 - 07:08
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Prédiction par imagerie de la présence d’une invasion microvasculaire dans les CHC

La présence d’une invasion microvasculaire est un facteur pronostic péjoratif dans le traitement curatif que ce soit par résection chrirurgicale ou transplantation hépatique du carcinome hépatocellulaire (CHC). Cette invasion microvasculaire ne peut pas être pour l’instant détecter de manière fiable en pré-opératoire ou sur une biopsie tumorale. Un article publié récemment dans Radiology à corréler les caractéristiques radiologiques du scanner et de l’IRM hépatique en pré-opératoire avec la présence d’invasion microvasculaire à l’histologie dans une série de 140 CHC de moins de 5 cm traités par résection hépatique. La présence à l’imagerie d’une tumeur mal limitée, de l’association d’artères intratumorales plus d’un halo hypodense et la prise de contraste en péritumorale étaient associées à l’invasion microvasculaire. La présence de toutes ces caractéristiques avait une forte valeur prédictive positive (0.95) pour le diagnostic d’invasion microvasculaire et ça quelque soit la taille. Une validation externe de ces critères reste néanmoins nécessaire pour s’assurer de leur reproductibilité.

Conclusion : à l’imagerie la présence d’une tumeur mal limitée, d’une prise de contraste péritumorale et d’artères intratumorales est associée à l’invasion microvasculaire.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26653683
fil - 19 Déc 2015 - 07:10
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Rôle du microbiote dans la maladie alcoolique du foie

Le rôle des composés bactériens est bien démontré dans la constitution des lésions hépatiques induites par l'alcool, notamment en raison d'une translocation bactérienne et de lipopolysaccharide. Néanmoins, le rôle du microbiote est moins connu, de même que l'intérêt potentiel de la modification de l'écosystème intestinal dans la prévention et le traitement de la maladie alcoolique du foie. Dans ce très beau travail français dirigé par Gabriel Perlemuter, les auteurs ont analysé les caractéristiques du microbiote des patients souffrant d'hépatite alcoolique et ont démontré que la transplantation fécale permettait d'influencer directement les lésions hépatiques de souris alcoolisées. Ce travail très intéressant ouvre des perspectives thérapeutiques particulièrement attractives dans la prévention et le traitement de la cirrhose et de l'hépatite alcoolique. A suivre de très près!

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26642859
fil - 19 Déc 2015 - 07:14
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Newsletter AFEF numéro 15 - Janvier 2016

CBP/PBC : Quand la cirrhose n’en est plus une…
Docteur André-Jean Rémy, Service d’Hépato-Gastroentérologie, CH Perpignan

« Cirrhose » biliaire primitive, le diagnostic et le mot sont terribles pour les patient(e)s lors du rendu de résultats d’un bilan d’anomalies biologiques hépatiques. Déjà la Gamma-GT élevée leur a renvoyé l’image d’une consommation d’alcool excessive avec des questions répétées du médecin généraliste puis de l’hépatologue avant que la positivité des auto-anticorps anti-mitochondries redresse le diagnostic et éloigne le stigmate de l’alcoolisme. Déjà en 1959, Sheila SHERLOCK se posait la question d’appliquer le terme cirrhose à des patients sans fibrose initiale hépatique et à l’évolution asymptomatique prolongée.
L’article de BEUERS (Gastroenterology 2015) synthétise l’évolution actuelle qui a amené à garder le même acronyme, CBP en français et PBC en anglais, mais en changeant cirrhose par cholangite. Certes, il s’agit d’un pléonasme d’associer cholangite à biliaire mais garder le même acronyme était essentiel au groupe qui, mené par le Pr Raoul POUPON d’abord de façon informelle puis plus officielle, a proposé un changement de taxinomie. Le processus de validation de ce changement radical de dénomination a été le fruit d’une démarche très démocratique qui se devait de respecter les conditions suivantes:
1/ garder l’acronyme usuel PBC/CBP
2/ supprimer le terme cirrhose
3/ choisir un terme reprenant tout ou partie de la physiopathologie.
Un comité d’hépatologues experts et seniors a été mis en place par l’EASL qui a d’abord approuvé à 100% la suppression du mot cirrhose et le maintien de l’acronyme PBC. Un comité tripartite EASL AASLD APASL a ensuite validé à 56% le choix du terme cholangite en remplacement de cirrhose (13% des voix s’étaient porté sur cholangiopathie). Ce changement a ensuite été validé par les « governing board » de chacune de ces sociétés savantes internationales.
Au-delà des mots, c’est un changement radical pour la prise en charge des patients/es qui suit cette nouvelle dénomination. Les recommandations 2009 de l’AASLD ne prenaient d’ailleurs pas en compte la présence de fibrose dans les critères diagnostics que sont le diagnostic de CBP peut être établi si au moins 2 des critères suivants sont présents :
1) les signes biochimiques de cholestase reposant principalement sur l’activité sérique des phosphatases alcalines
2) présence d’anticorps anti-mitochondries
3) lésion de cholangite destructrice non suppurée des canaux biliaires interlobulaires.
L’EASL définissait la même année la cholestase biologique par une activité des phosphatases alcalines >1,5 fois la limite supérieure de la normale (N) associée une GGT >3 x N. En janvier 2014, un groupe commun SNFGE AFEF d’experts publiait un conseil de pratique basé sur les mêmes critères où l’évaluation de la fibrose reposait désormais sur une mesure par élastométrie.
La CBP change de nom après avoir changé de visage. Elle est devenue d’abord une maladie très longtemps asymptomatique par un diagnostic plus précoce et par un traitement plus efficace depuis l’introduction de l’acide ursodésoxycholique qui retardait voie annulait la nécessité de transplantation hépatique. La CBP constituait plus de 20% dans le total des indications de transplantation hépatique à la fin du siècle dernier pour être actuellement uniquement 5 à 11% selon que la CBP est isolée ou fondue dans le groupe maladies cholestatiques. Les hépatologues doivent participer à cette évolution pour le plus grand bénéfice des patients/es, tant dans l’acceptation de la maladie que du suivi au long cours qu’il implique. Car il est plus facile d’évoquer lors d’un repas de famille un bilan biologique et une échographie trimestrielle ou semestrielle pour une cholangite que pour une cirrhose, fut-elle biliaire et primitive !
Références
1. Beuers U, Gerschwin ME, Gish RG, Inverzinni P, Jones DE, Lindor K and al. Changing nomenclature for PBC: from cirrhosis to “cholangitis”. Gastroenterology 2015; 149; 1627-1629.
2. EASL Clinical Practice Guidelines : Management of cholestatic liver diseases. J Hepatol 2009 ; 51 :237-267.
3. AASLD Practice Guidelines : Primary biliary cirrhosis. Hepatology 2009 ; 50(1) :291
4. Conseil de pratique: prise en charge de la cirrhose biliaire primitive. SNFGE AFEF janvier 2014:

http://www.snfge.org/sites/default/file ... 14-cbp.pdf



http://www.cregg.org/site/images/forums ... T-A-V2.pdf
fil - 30 Déc 2015 - 16:20
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Transplantation hépatique pour hépatite alcoolique sévère

L'hépatite alcoolique sévère ne répondant pas au traitement médical est une indication très débattue de transplantation hépatique en procédure accélérée, notamment en dehors de France. Les données françaises et belges publiées en 2011 suggèrent qu'un sous-groupe de patients très sélectionnés pourraient être éligibles à une transplantation rapide sans attendre de période de sevrage. Cette transplantation rapide est justifiée par le très haut risque de mortalité à court terme de ces patients non répondeurs au traitement médical.


Il est indispensable de confirmer les données de l'étude pilote, notamment dans des centres de greffe hors de France. L'équipe de l'Hôpital du Mont-Sinaï de New-York publie une cohorte de 9 patients transplantés pour hépatite alcoolique. La survie à 6 mois est très bonne (89%) et un seul patient a présenté une rechute d'alcool au cours du suivi. Ces données confirment donc les données françaises. L'étude multicentrique franco-belge QuickTrans-HAA, qui évalue la rechute d'alcool chez les patients transplantés pour hépatite alcoolique par rapport à des patients transplantés avec 6 mois de sevrage, permettra de donner des chiffres de rechute à 2 ans. Ces résultats sont très attendus...



QuickTransHAA :

http://www.centre-hepato-biliaire.org/r ... nshaa.html
fil - 31 Déc 2015 - 07:36
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Adénome hépatocellulaire secondaire à la prise d’androgènes

Les adénomes hépatocellulaires sont des tumeurs hépatiques bénignes développées chez la femme jeune prenant de la contraception oestroprogestative. Les principales complications sont l’hémorragie intra-tumorale et la transformation maligne en carcinome hépatocellulaire (CHC). Récemment une classification génotype/phénotype a démembrée les adénomes en plusieurs sous-groupes : les adénomes mutés HNF1A ayant de la stéatose intratumorale, les adénomes inflammatoires caractérisés par des télangiectasies et infiltrats inflammatoires, les adénomes mutés β-caténine et les adénomes dits « inclassés ». Les adénomes mutés β-caténine sont associés à un risque plus élevé de transformation en CHC. Des cas cliniques ont déjà rapportés l’association entre la survenue d’adénome hépatocellulaire et la prise d’androgènes mais aucune analyse moléculaire précise n’avait été effectuée de ces adénomes. Un article publié dans American Journal of Surgical Pathology a analysé 9 patients prenant des androgènes ayant des adénomes hépatocellulaires. La majorité des patients était des hommes (7/9), âgés de 41 ans en moyenne. Dans 4 cas sur 9 des anomalies cytologiques étaient présentes mais aucun adénome n’avait de signes de transformation maligne. De façon intéressante, 7 adénomes sur 9 étaient activés pour la β-caténine et 2 adénomes étaient inflammatoires en immunohistochimie.

En conclusion : les adénomes induits par la prise d’androgènes se développent majoritairement chez des hommes et sont caractérisés par une activation de la voie β-caténine au niveau moléculaire. Le risque de transformation maligne chez ces patients suggère de proposer une résection hépatique de ces tumeurs.
fil - 05 Jan 2016 - 12:30
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Traitement des hépatites C par Sofosbuvir + Velpatasvir

Les résultats de l'étude ASTRAL-1 viennent d'être publiés le dernier jour de l'année 2015 dans le New England Journal of Medicine.

Il s'agit du traitement des hépatites C par l'association Sofosbuvir + Velpatasvir durant 12 semaines.
Découvrez ces résultats très encourageants dès maintenant.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26571066
fil - 13 Jan 2016 - 00:14
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Liraglutide : un anti-diabétique anti-NASH?

Cette étude pilote a évalué le liraglutide, un analogue du GLP-1 (glucagon-like peptide 1) utilisé dans le diabète, versus placebo chez 52 patients avec une NASH. 39% (9/23) des patients traités par liraglutide ont atteint l'objectif principal de l'étude (résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose) vs 9% (2/22) dans le groupe placebo (p=0.019). Le liraglutide augmentait significativement le taux de patients avec une amélioration de la stéatose, une amélioration du ballooning, et réduisait signifcativement le taux de patients avec une progression de la fibrose.

Lien vers l'article : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608256
fil - 15 Jan 2016 - 06:52
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Méta-analyse prévalence, incidence, progression et complication de la NAFLD/NASH

En poolant les données de 86 études (8 515 431 patients de 22 pays différents), cette méta-analyse apporte des données mondiales et pour chaque continent sur la NAFLD/NASH: incidence et prévalence, co-morbidités associées, progression de la maladie, risque de complication et de mortalité

FOND ET BUT :

La Stéatose hépatique non alcoolique est une cause majeure de maladie du foie dans le monde entier. Nous avons estimé la prévalence mondiale, l'incidence, la progression et résultats de stéatose hépatique non alcoolique et NASH.

MÉTHODES :

PubMed/MEDLINE ont cherché depuis 1989-2015 les conditions portant sur l'épidémiologie et la progression de la stéatose hépatique non alcoolique.

EXCLUSIONS :

Les groupes choisis (seulement morbide obèses ou diabétiques ou pédiatrique), aucune donnée sur la consommation d'alcool ou d'autres maladies du foie. Incidence du CHC, une cirrhose, la mortalité globale et la mortalité liée au foie ont été déterminées. La NASH a requis des critères histologiques. Toutes les études ont été examinées par 3 chercheurs indépendants. L'analyse a été stratifié par région, diagnostic technique, étude de population et indication de biopsie. Nous avons utilisé des modèles à effets aléatoires pour fournir des estimations ponctuelles (IC à 95 %) de la prévalence, incidence, mortalité et l'incidence des rapports de vitesse et méta-régression avec l'analyse des sous-groupes afin de tenir compte de l'hétérogénéité.

RÉSULTATS :

De 729 études, 86 ont été inclus avec une taille d'échantillon de 8 515 431 de 22 pays. La prévalence mondiale de stéatose hépatique non alcoolique est 25.24 % (22.10-28,65) prévalence les plus élevés en Amérique du Sud, Moyen-Orient et plus faible en Afrique. Les Co-morbidités métaboliques associées de stéatose hépatique non alcoolique inclus l'obésité [51,34 % (41,38-61.20)], diabète de type 2 [22,51 % (17,92-27,89)], hyperlipidémie [69.16 % (49.91-83,46 %)], l'hypertension [(39,34 % (33,15-45,8Cool]] et le syndrome métabolique [42,54 % (30.06-56.05)]. Proportion de progression de la fibrose, mesurée en score de Brunt et le taux annuel moyen de progression dans NASH étaient 40,76 % (34,69-47.13) et 0,09 (0,06-0,12). HCC incidence chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique était de 0,44/1000 années-personnes (0,29-0,66). Foie-mortalité et mortalité globale entre la stéatose hépatique non alcoolique et NASH étaient 0,77/1000 années-personnes (0,33-1,77) et 11.77/1000 années-personnes (7.10-19.53), 15.44/1000 années-personnes (11.72-20,34) et 25,56/1000 années-personnes (6.29-103,80). Les Ratios de risque d'incidence de mortalité foie spécifique et globale pour la stéatose hépatique non alcoolique ont été 1,94 (1,28-2,92) et 1,05 (0,70-1.56).

CONCLUSIONS :

Comme l'épidémie mondiale des conditions métaboliques de l'obésité , le fardeau clinique et économique de la stéatose hépatique non alcoolique deviendra énorme .
fil - 16 Jan 2016 - 14:34
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Traitement du CHC par chimio-embolisation intra-artérielle lipidiolée

Depuis la méta-analyse faite à partir d’essais randomisés et publiée par Llovet et Bruix dans Hepatology en 2003, la chimio-embolisation intra-artérielle est le traitement de références des CHC multifocaux en dehors des critères de Milan sans thrombose porte tumorale ni métastase et développés sur cirrhose Child Pugh A (BCLC B). Une récente étude de Lencioni et al. publiée dans Hepatology en Janvier 2016 a compilé 101 études (comportant des essais randomisés et non randomisés) rapportant les résultats et les effets secondaires d’un traitement par chimio-embolisation intra-artérielle lipiodolée pour CHC multifocal. Les études incluant de l’embolisation intra-artérielle seule, de la chimio-embolisation intra-artérielle sans lipiodol, des DC beads ou une combinaison avec d’autres traitements ont été exclues. Un total de 12372 patients a été inclus. La médiane de survie était de 19.4 mois et la survie globale à 1, 3 et 5 ans était de 70%, 40% et 32% respectivement. Le taux de réponse objective à l’imagerie (réponse complète + partielle) était de 52.5%. 47.7% des patients ont présenté un syndrome post embolisation. Une aggravation de la fonction hépatique survenait chez 21.8% et le taux de mortalité lié à la procédure était de 0.6%, le plus souvent par insuffisance hépatique.

En conclusion, cette étude confirme sur un grand nombre de patients les résultats de la méta-analyse de Llovet et Bruix de 2003 en terme de survie globale et d’effets secondaires de la chimio-embolisation intra-artérielle pour le traitement des CHC multifocaux.

Hepatology, Janvier 2016
fil - 18 Jan 2016 - 08:58
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Terlipressine IVSE vs. en bolus dans le traitement du syndrome hépato-rénal : étude randomisée contrôlée

Cette étude des Italiens de Padoue a randomisé 78 malades atteints de syndrome hépato-rénal entre deux groupes : terlipressine IVSE à la dose initiale de 2 mg/24 hr vs. terlipressine en bolus à la dose initiale de 0.5 mg/4 hr. En cas de non réponse, la dose était progressivement majorée dans les deux groupes pour atteindre au maximum 12 mg/24h. Des perfusions d’albumine étaient associées. Le taux d’effets secondaires était inférieurs dans le groupe traité par terlipressine IVSE par rapport à celui traité par bolus (35 vs. 62% ; p<0,05). Le taux de réponse n’était pas différent entre les deux groupes (76 vs 65%). La terlipressine est donc mieux tolérée IVSE qu’en bolus.
fil - 25 Jan 2016 - 16:38
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NEWSLETTER AFEF numéro 16
LES FAUX AMIS

Olivier Farges, Service de Chirurgie Hépato-Bilio-Pancréatique, Hôpital Beaujon, 100 Bld du Général Leclerc, 92118 Clichy.

Vous savez tout du Fer ? Vérifions :
1) Les épinards sont riches en fer.
Faux. La concentration en Fer des épinards n’est pas plus élevée que celle d’autres légumes et il contient d’ailleurs de l’acide oxalique qui limite son absorption intestinale.
2) La surestimation de la concentration en fer des épinards est liée à au Dr E Von Wolf qui, en 1870, se trompa en plaçant une décimale dans un tableau.
Faux. Il s’agit d’une légende urbaine; cette publication n’a jamais existée (1).
3) Le père de Popeye s’est appuyé sur cette légende lorsqu’il a créé son personnage.
Faux. Il s’appuyait sur la richesse en vitamine A de ce légume (2).
4) Le scientifique à l’origine de l’amplification de cette légende s’est rétracté.
Vrai. Dans son blog en 2010 (3).
Au fond, tout finit bien car la rétraction d’une affirmation erronée est un bon témoin de l’état de santé mental d’un individu. Il en va de même de la rétraction d’une publication, témoin de l’état de santé de la recherche scientifique.

Une rétractation scientifique peut être le fait de son auteur, comme pour l’affaire Popeye, lorsqu’il découvre a posteriori une erreur involontaire. Elle peut aussi être le fait de l’éditeur de l’article concerné, lorsque preuve est faite qu’il s’agit d’un plagia, d’une double publication ou d’une fraude.
Depuis le début des années 90, le nombre d’articles publiés a augmenté de 5% par an (4). Depuis cette date, le pourcentage d’articles rétractés pour fraude a été multiplié par un facteur 10 (5). Il existe d’ailleurs un blog (retractionwatch.com) qui comptabilise ces articles (environ 1500 entre 2012 et 2015). Ce phénomène n’épargne ni l’hépatologie … ni la chirurgie (6).
Certains suggèrent qu’il ne s’agit là que de la partie visible de l’iceberg. En 1981 un sondage informel a été réalisé au cours du Council of Biology Editors. A la question : « Avec-vous connaissance d’un exemple de fraude qui n’ait pas été rendu public ? », un tiers de l’assistance leva la main (7). La communauté scientifique a, on peut le comprendre, une certaine réticence à évoquer ouvertement ce sujet.
La publication dans le numéro du 17 Novembre 2015 du New England Journal of Medicine d’un article de Charlotte Haug sur l’augmentation du nombre d’article rétractés est dans ce contexte assez emblématique de la prise en compte du problème et de l’évolution des mentalités (huit).
Ce n’est en fait pas la première fois que le problème est abordé. En 2013, la revue Science avait déjà publié un article sur les limites du reviewing des journaux en Open Access (9). L’auteur avait envoyé un manuscrit contenant volontairement de grossières erreurs méthodologiques et d’interprétation à 304 journaux en Open Access. Il fut accepté par 60% de ces journaux.
Quel est l’élément nouveau qui motive cet article du New England Journal of Medicine?
Le recours par certains (éditeurs ou auteurs) à des reviewers de complaisance voire même des reviewers virtuels, créés de toute pièce, dont les emails arrivaient en fait … à l’auteur lui-même. Les reviews de l’article sont alors en général … élogieuses.
Faut-il dès lors jeter un discrédit sur les revues en Open Access ? Sûrement pas. Le principe en est vertueux car l’accès à la connaissance devient gratuit puisque les frais inhérents à leur publication en ligne incombent aux auteurs et non aux lecteurs.
Le nombre de ces publications cependant inquiète car il est passé de quelques milliers en 1990 à près d’un million en 2015 (4). Les sources de revenu pour les éditeurs de ces revues laissent rêveurs : le coût pour les auteurs si leur article est accepté, peut atteindre 5000$.
Parmi ces revues, certaines sont d’une très grande qualité comme en attestent leurs Impact Factor. Les éditeurs d’autres sont désormais nommés par certains des prédateurs (10). La liste recensée sur le site www.scholarlyoa.com est impressionnante par sa longueur.
Faut-il aussi rejeter tout ce qui n’est pas du domaine du Peer Reviewing pur et dur? Probablement pas. La méthodologie utilisée par les revues pour évaluer les manuscrits varie d’une discipline à l’autre et évolue. Le classique Peer-Review a ses limites et d’autres systèmes sont utilisés tels que la publication sans (ou presque) pre-reviewing, l’évaluation étant faite par les lecteurs eux-mêmes, après publication de l’article (4).
L’article du New England Journal of Medicine conclut en ces termes : “As long as authors are (mostly) rewarded for publishing many articles and editors are (mostly) rewarded for publishing them rapidly, new ways of gaming the traditional publication models will be invented more quickly than new control measures can be put in place ».
En attendant, vous devrez continuer à vous interroger, lorsqu’en soumettant un article en ligne il vous est demandé de proposer des reviewers, s’il faut ou non, à défaut de choisir des « ennemis » ayant de potentiels conflits d’intérêt, suggérer des « amis » ? Vous avez raison de vous poser la question. Les résultats préliminaires d’une étude en cours suggèrent qu’ils ne se comportent pas toujours comme tels !

Références
1. Rekdal OB. Acaemic urban legends. Social Studies of Science 2014; 44: 638-54.
2. Sutton M. Spinach, Iron and Popeye: Ironic lessons from biochemistry and history on the importance of healthy eating, healthy septicism and adequate citation. Internet Journal of Criminology 2010 (http://www.internetjournalofcriminology.com/Sutton_Spinach_…).
3. Hamblin TJ. Spinach – I was right for the wrong reason. In: Mutations of mortality: Random thoughts of Terry Hamblin about leukaemia, literature, poetry, politics, religion, cricket and music, 2010. Available at: http://mutated-unmuated.blogspot.fr/…/s ... s-right-f… (accédé le 13 janvier 2016).
4. Walker R, Rocha da Silva P. Emerging trends in peer review – a survey. Front Neurosci 2015;9:169.
5. Fang FC, Steen RG, Casadevall A. Misconduct accounts for the majority of retracted scientific publications. Proc Natl Acad Sci USA 2012 ;109:17028-33.
6. http://retractionwatch.com/?s=hepatology et http://retractionwatch.com/?s=surgery (accédé le 11012016).
7. Altman L, Melcher L. Fraud in science. Br Med J 1983; 286: 2003-6.
8. Haug CJ. Peer-Review Fraud--Hacking the Scientific Publication Process. N Engl J Med 2015;373:2393-5.
9. Bohannon J. Who's afraid of peer review? Science 2013;342:60-5.
10. Kearney MH and the INANE Predatory Publishing Practices Collaborative. Predatory publishing: what authors need to know. Research in Nursing & Health 2015,38,1–3.
fil - 26 Jan 2016 - 17:22
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Prise en charge du carcinome hépatocellulaire

Cette revue publiée récemment dans Gastroenterology résume la vision « Barcelonaise » de la prise en charge en terme de diagnostic et de thérapeutiques du carcinome hépatocellulaire en se basant sur l’evidence based medicine.

La Gestion axée sur les témoignages des patients atteints de carcinome hépatocellulaire (CHC) est essentielle pour leurs soins optimaux. Pour les personnes à risque de CHC, la surveillance implique généralement l'échographie (il y a controverse sur l'utilisation de biomarqueurs). Un diagnostic du carcinome hépatocellulaire est fait basé sur les résultats de biopsie ou d'imagerie analyses. Les Marqueurs moléculaires ne sont pas utilisés dans le diagnostic ou de la détermination du pronostic et de traitement pour les patients. L'algorithme de Barcelone clinique le cancer du foie est le système de mise en scène plus largement utilisé. Les Patients atteints de tumeurs du foie seul ou jusqu'à 3 nodules < 3 cm sont classés comme ayant un cancer très tôt ou précoce et Peuvent bénéficier de résection, de transplantation ou de l'ablation. Ceux avec une charge plus lourde la tumeur, confinée au foie et sont exempts de symptômes sont considérés comme ayant le cancer à un stade intermédiaire, et peut bénéficier de chimio-embolisation, si ils ont encore la fonction hépatique. Ceux qui ont des symptômes HCC et/ou invasion vasculaire et/ou cancer extra hépatique sont considérés comme ayant le cancer à un stade avancé et pourraient bénéficier d'un traitement par le sorafénib l'inhibiteur de kinase. Les Études visent maintenant à identifier des marqueurs moléculaires et des techniques d'imagerie qui peuvent détecter les patients atteints de CHC auparavant et mieux prévoir leur temps de survie et de la réponse au traitement.
fil - 09 Fév 2016 - 06:59
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Histoire naturelle et gestion des varices gastro-œsophagiennes au cours de la thrombose porte chronique non cirrhotique

Chez les malades atteints de thrombose porte non cirrhotique, la stratégie de dépistage et de gestion des varices gastro-œsophagiennes appliquée est celle habituellement recommandée dans la cirrhose. Cette étude Franco-Espagnole a inclus prospectivement 178 malades atteints de thrombose porte non cirrhotique suivis en médiane 49 mois. Une rupture de varices était la manifestation initiale dans 15% des cas. Chez les autres malades, des varices de grande taille étaient présentes chez 40 % et des varices gastriques chez 7% des malades. L’ascite et la splénomégalie étaient les facteurs indépendamment associés à la présence de varices. L’évolution des varices en termes de formation et de rupture de varice était similaire à celle connue dans la cirrhose. Appliquer les mêmes règles que celles proposées dans la cirrhose semble donc licite.
fil - 09 Fév 2016 - 07:00
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L'ajout de la simvastatine au traitement standard de la prévention secondaire de la rupture de varices œsophagiennes ne réduit pas le taux de saignement mais améliore la survie des malades atteints de cirrhose

Cette étude prospective multicentrique Espagnole a inclus entre octobre 2010 et octobre 2013 158 malades atteints de cirrhose ayant eu une rupture de varices œsophagiennes dans les 5 à 10 jours. Les malades recevaient le traitement standard (bêtabloquants + ligature de varices) associé soit à du placébo (n=soixante dix huit) soit de la simvastatine 20 mg/j pendant 2 semaines, puis 40 mg/j. Les malades ont été suivis 24 mois. Il n’y avait pas de différence sur le critère de jugement principal (décès ou resaignement ; p=0,43) entre les deux groupes. En revanche, les malades recevant de la simvastatine décédaient moins que ceux recevant le placébo (22 vs 9% de décès ; p=0,03). Cet effet était observé chez les Child A. Il n’y avait pas d’effet de la simvastatine sur le re-saignement. Il n’y avait pas de différence dans les taux d’effets secondaires, mais 2 malades ont développé une rhabdomyolyse.
fil - 10 Fév 2016 - 00:30
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Embolisation versus chimio-embolisation intra-artérielle du CHC

La place de l’embolisation intra-artérielle seule versus la chimio-embolisation intra-artérielle dans le traitement du carcinome hépatocellulaire (CHC) multifocal reste controversée. Une étude de phase 2 randomisée monocentrique incluant 101 patients a comparé un traitement par embolisation intra-artérielle seule versus chimio-embolisation intra-artérielle avec des billes chargées à la doxorubicine. Le taux d’effets secondaires était identique entre les deux groupes. Le pourcentage de réponse tumorale radiologique (le critère principale de jugement) n’était pas significativement différent que ce soit en utilisant les critères RECIST (5.9% versus 6%) que mRECIST (58.8% versus 54%). Il n’y avait aucune différence en terme de survie sans progression, ni de survie globale.

Conclusion : dans cette étude, la chimioembolisation intra-artérielle n’était pas associée à une meilleure réponse radiologique comparée à l’embolisation intra-artérielle seule dans les CHC multifocaux.
fil - 10 Fév 2016 - 00:31
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Sorafenib versus placebo dans le CHC multifocal traité par chimio-embolisation intra-artérielle

Une étude multicentrique randomisée de phase 2 a comparée chez 307 patients avec CHC multifocal l’association chimio-embolisation par billes chargées à la doxorubicine + sorafenib à la chimio-embolisation par billes chargées à la doxorubicine + placebo. Le groupe ayant reçu le sorafenib avait un taux plus élevé d’effets secondaires à type de diarrhée, syndrome main pied, anorexie, hypertension artérielle, perte de poids et éruption cutanée comparé au groupe ayant reçu le placebo. Le temps à progression radiologique (le critère de jugement principal de l’étude) n’était pas différent entre le groupe chimio embolisation intra-artérielle et sorafenib (médiane 169 jours) et le groupe chimio embolisation intra-artérielle et placebo (médiane 166 jours, P value=0.072). Il n’y avait pas non plus de différence en terme de survie globale et de pourcentages de réponse tumorale radiologique.

En conclusion, l’ajout du sorafenib n’entraine pas de bénéfice clinique chez les patients traités par chimio-embolisation intra-artérielle
fil - 13 Fév 2016 - 02:02
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http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/
fil - 21 Fév 2016 - 17:46
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Prise en charge de l'hépatite C chez les usagers de drogues
Professeur Jean-Pierre Bronowicki (CHU Nancy)

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... owicki.pdf
fil - 24 Fév 2016 - 08:52
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Modification du système d’allocation des greffons pour le carcinome hépatocellulaire en 2016
Professeur Sébastien Dharancy (CHU Lille)

Newsletter AFEF numéro 17

Depuis mars 2007, en l’absence de malades inscrits pour une transplantation hépatique en super urgence, l’allocation des greffons hépatiques en France se fait via le « Score foie » qui fait coexister deux modèles de cinétique d’accès à la greffe entrainant une compétition entre l’indication « cirrhose isolée » émoticône smile absence de CHC) gouvernée par le principe d’utilité (attribution du greffon au malade le plus grave uniquement sur la base du MELD) et l’indication « CHC TNM2 » essentiellement gouvernée par la prise en compte de la durée d’attente sur liste.
Pour les malades en attente de greffe pour CHC, il est admis que la durée d’attente ne reflète absolument pas l’urgence à être greffé. En effet, ce système d’attribution ne prend pas en compte la gravité intrinsèque et évolutive du CHC. Les malades sans tumeur en place (résection), avec tumeur inactive (radiofréquence, chimio embolisation) ou ceux avec une tumeur active intraitable sur liste d’attente partagent actuellement le même paramétrage de progression au score qui les met en compétition après 12 à 18 mois d’attente à la fois entre eux, mais aussi avec des malades inscrits pour cirrhose isolée MELD> 30.
Le groupe de travail « CHC » de l’Agence de la Biomédecine composé de représentants des sociétés savantes AFEF, ACHBT et SIAD, s’est réuni à plusieurs reprises depuis 2011. Ils ont fait différentes propositions dont l’utilisation du score alpha-foeto-protéine, mis en place dès octobre 2012. Ce score dynamique prenant en compte le nombre, la taille du CHC et le taux alpha-foeto-protéine sur liste d’attente annule les points de la durée d’attente en cas de risque de récidive du CHC après transplantation hépatique > 50%. Plus récemment, ce groupe de travail a également proposé d’introduire de l’utilité dans le système d’attribution des patients inscrits pour CHC et de favoriser l’attribution des greffons aux malades avec CHC:
1) n’ayant aucune alternative thérapeutique curative;
2) en prenant en compte l’hétérogénéité des CHC inscrits et la possibilité de traitement curatif ;
3) présentant une récidive à distance d’un traitement curatif.
Concrètement, dans quelques mois les futures règles d’allocation des greffons pour CHC consisteront (cf algorithme ci-dessous) :
1) Pour les malades inscrits avec un CHC-TNM2 score AFP<2, accessibles à un traitement curatif alternatif à la greffe (radio-fréquence, résection), à attribuer les greffons hépatiques :
a. selon une composante identique aux cirrhoses isolées, ne tenant compte que du MELD, tant qu'ils sont répondeurs (absence de tumeur active en RCP) ;
b. selon une nouvelle composante CHC-TNM2 donnant 650 points en 6 mois à partir de la date de récidive en cas de récidive du CHC score AFP<2 attestée en RCP survenant à distance d'un traitement curateur (Durée ≥ 6 mois par rapport à la date de rémission);
2) Pour les malades inscrits avec un CHC-TNM2 score AFP<2, non accessibles à un traitement à visée curative, à attribuer les greffons hépatiques :
a. selon la composante CHC-TNM2 actuelle s'il n'y a pas de contre-indication à un traitement d'attente
b. selon une nouvelle composante expert à 650 points en 9 mois en cas de contre-indication argumentée à un traitement d'attente et de score MELD<15 (ne permettant pas de se voir attribuer un greffon dans un délai compatible avec la progression de la maladie tumorale avec la composante CHC-TNM2 actuelle).
La stratégie développée à travers ce nouvel algorithme est de transposer le système des points « Score au MELD » (en greffant en priorité les MELD élevés) aux malades inscrits pour CHC, en greffant en priorité les malades avec tumeur en place dans le cadre d’une récidive après un traitement à visée curative ou en cas de contrindication argumentée à un traitement à visée curative sans cirrhose décompensée sous-jacente émoticône smile sans possibilité d’avoir des propositions via le score foie si MELD < 15).
Il s’agit donc de ne plus proposer la greffe hépatique d’emblée aux malades inscrits sur liste d’attente pour un CHC accessible à un traitement curateur sans cirrhose décompensée. Un certain nombre de greffons hépatiques pourraient ainsi être redistribués vers des malades estimés plus urgents. Pour les malades inscrits avec un CHC, non traité ou avec une réponse partielle après traitement, les modalités d’accumulation des points au Score en fonction de l’ancienneté sur liste et en fonction de la valeur du MELD, restent identiques.
fil - 25 Mar 2016 - 09:52
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Cirrhose : quand faut-il dépister les varices oesophagiennes?

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... bonell.pdf
fil - 29 Mar 2016 - 15:24
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Newsletter AFEF 18 - Avril 2016
Le carcinome fibrolamellaire : une entité moléculaire singulière

Docteur Nathalie Sturm (Anatomie Pathologique - CHU Grenoble)


Jusqu’en 2014, il y a eu peu d’avancées dans la recherche sur le Carcinome Fibrolamellaire (CFL), depuis sa description en 1956 par Edmondson. Considéré comme une variante rare et intrigante de carcinome hépatocellulaire (CHC), sa pathogenèse est mal connue. Il se développe principalement chez l’enfant et l’adulte jeune sur foie non cirrhotique et ses caractéristiques morphologiques (travées de cellules oncocytaires séparées par de larges bandes fibreuses, fig.A) sont bien connues. Cependant, le CFL peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec la variante sclérosante du CHC, chez des sujets plus âgés, ou lorsque un CHC se développe sur un foie non fibreux. Curable uniquement par chirurgie et longtemps considéré comme de bon pronostic, la mise en évidence de récidives fréquentes et de son potentiel métastatique a conduit à effectuer des recherches génétiques et moléculaires nécessaires à la compréhension de la carcinogenèse du CFL, à l’identification de biomarqueurs et au développement d’alternatives thérapeutiques. L’avancée récente la plus marquante a été la découverte en 2014 d’un transcrit chimérique de fusion DNAJB1-PRKACA, très sensible (1) et très spécifique (2) du CFL, résultant d’une délétion de 400pb dans le chromosome 19, produisant une protéine de fusion qui maintient l’activité kinase de PRKACA.
Cet article s’inscrit dans cette dynamique récente sur le CFL. Il présente l’intérêt majeur (1) de réunir la plus grande cohorte multicentrique internationale de 78 CFL purs, revus indépendamment par trois pathologistes et parfaitement documentés sur le plan clinique (âge médian : 25 ans, 11- 65) et (2) d’avoir conduit des analyses génomiques complexes sur tissus fixés ou congelés, issus de cohortes d’entrainement et de validation, visant à mieux caractériser cette entité. Certains résultats sont originaux ; d’autres confirment ou complètent des données récentes.

Principaux résultats et commentaires :
1 - identification de trois classes moléculaires, par une analyse globale de l’expression des gènes en mode non supervisé (Fig.B) :
- une classe proliférative majoritaire (41-51%), caractérisée par une surexpression de gènes décrits dans les CHC classés G2 (3) et dans les cholangiocarcinomes (CC) classés prolifératifs (4), impliqués dans la prolifération cellulaire et dans l’activation de la voie Akt-mTOR, voie dont la dérégulation déjà décrite dans le CFL (5) se traduit par l’expression immunohistochimique de p-RPS6
- une classe inflammatoire (26-41%), comportant une surexpression de gènes régulant l’inflammation hépatique, rapportés dans certains CC classés inflammatoires (4), et régulant la production de cytokines pro-inflammatoires, notamment IL-10 et IL-18
- une classe non décrite (unnanotated, 17-23%), dont la signature est constituée de gènes dont la dérégulation n’a pas été précédemment identifiée dans les cancers hépatiques (MAPKs, TGFB, PIK3, CTNNB1, RAS) mais a déjà été décrite dans le CFL (6).
De plus, une expression des marqueurs neuroendocrines (NTS, CALCA, PCSK1, DNER) et de la protéine EGFR est observée dans les 3 classes, corroborant des données récentes (7).
Cette répartition des CFL en 3 classes moléculaires est basée sur une signature génomique robuste. Son implication pronostique n’est pas encore démontrée mais une tendance à un meilleur pronostic est notée pour la classe non décrite.
2 - identification d’anomalies chromosomiques, moins nombreuses que dans les CHC et les CC, distribuées dans les trois classes, dans des loci souvent clés: amplifications focales impliquant des oncogènes (22%, dont 8q24.3 (RPL8), 6q27 (MLLT4) et 17q25.3) et délétions focales affectant des gènes suppresseurs de tumeurs (31%, dont 19p13.12, 19p13.3 (STK1), 22q13.32 et 11p15.5 (CDKN1C). La délétion focale 19p13.12 est responsable de la formation de la protéine de fusion DNAJB1-PRKACA. Dans cette étude, le transcrit chimérique de fusion est retrouvé dans 80% des CFL, confirmant son intérêt diagnostique et comme cible thérapeutique, bien que sa sensibilité ne soit pas de 100% comme initialement décrite.
3 - identification d’un profil mutationnel unique constitué de mutations somatiques peu ou pas décrites dans les cancers hépatiques, dont deux dans BRCA2, gène suppresseur de tumeur impliqué dans la réparation de l’ADN, présentes dans 4,2 % des CFL. Aucune des mutations couramment identifiées dans les CHC et les CC (TP53, CTNNB1, ARID1A, TTN, NFE2L2, AXIN1, EGFR, BRAF, KRAS, NRAS, IDH1, IDH2) n’est retrouvée dans le CFL.
4 - confirmation d’une différenciation mixte hépatocytaire et cholangiocytaire quasi universelle, avec un immunophénotype caractéristique HepPar1+ (98%) et CK7+ (90%), antérieurement rapporté (huit). Les marqueurs des cellules progénitrices (Epcam, CK19) sont exprimés dans 38% des CFL (Fig.C), principalement dans la classe proliférative, posant la question d’une agressivité supérieure de cette classe. Ils sont absents dans la classe non décrite.
5 - identification d’une signature pronostique basée sur l’expression de 8 gènes relevants en matière de carcinogenèse (PEAR1, KRTAP, KLRD1, OSBPL8, RPL32, SLC26A11, RGS11, RAPGEF1) permettant d’établir un score prédictif de mortalité après résection appelé index de mortalité et de prédire le risque de récidive après résection. Aucun des patients avec une signature de mauvais pronostic ne se trouve dans la classe non décrite, suggérant une évolution plus favorable pour cette classe.

En conclusion : cette analyse génomique intégrée établit un profil du CFL, distinct des principaux cancers hépatiques, CHC et CC, et définit trois classes moléculaires dont la valeur pronostique reste à préciser. Elle confirme la valeur diagnostique du transcrit de fusion DNAJB1–PRKAC très sensible et hautement spécifique du CFL. Associées à la signature génomique pronostique, ces données pourraient permettre d’envisager des thérapies ciblées, définies sur la base des gènes candidats identifiés dans cette étude (DNAJB1–PRKAC, BRCA2, MLTT4, mTOR, EGFR).
fil - 31 Mar 2016 - 11:24
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Chirurgie hépatique sous laparoscopie
Professeur Olivier Soubrane (APHP Beaujon - Paris)
Découvrez le diaporama de la conférence du Pr Soubrane donnée il y a quelques jours durant les JFHOD 2016


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -jfhod.pdf
fil - 08 Mai 2016 - 08:40
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LES NOUVEAUX TRAITEMENTS ANTIVIRAUX C AUGMENTENT LE RISQUE DE RÉCIDIVE DU CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE ?
Journal of Hepatology

Cette étude espagnole publiée dans Journal of Hepatology a évalué le risque de récidive du carcinome hépatocellulaire (CHC) après traitement curatif chez des patients avec cirrhose virale C et ayant reçu un traitement antiviral C sans interféron. Tous les patients ont reçu un traitement antiviral C après un traitement curatif du CHC (radiofréquence et résection) considéré comme complet. 58 patients ayant eu un traitement antiviral sans interféron après traitement curatif du CHC ont été analysés dans l’étude. Le taux de récidive tumorale après la fin du traitement antiviral VHC était de 27.6% après un suivi médian de 5.7 mois ce qui paraît plus élevé comparé au taux habituel de récidive rapporté dans la littérature.
Néanmoins, le faible nombre de patients et l’absence de groupe contrôle apparié ne permet pas de tirer de conclusion définitive sur un risque plus élevé de CHC après un traitement antiviral sans interféron. De nouvelles études de plus grande ampleur sont nécessaires pour évaluer ce risque.

Pour lire, l’article cliquez ici
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27084592
fil - 08 Mai 2016 - 08:43
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La fonction principale de la protéine HBx du virus de l'hépatite B enfin découverte? Newsletter 19
David Durantel

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 202016.pdf
fil - 09 Mai 2016 - 10:13
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Recommandations Américaines sur la cholangite sclérosante primitive
Les recommandations Américaines de l'American College of Gastroenterology sur la cholangite sclérosante primitive ont été publiées fin 2015

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... e_2016.pdf
fil - 17 Mai 2016 - 15:07
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ERADICATION SPONTANÉE DU VHC: UNE ÉTUDE DE COHORTE ÉCOSSAISE

L'élimination spontanée du VHC est rare au stade d'infection chonique et les facteurs sous-tendant cette guérison spontanée sont mal connus. Ce travail de cohorte écossais s'est intéressé à une population de 10.318 patients infectés chroniquement par le VHC. Cinquante patients ont présenté une éradication spontanée du VHC après une durée d'infection médiane de 50 mois, ce qui correspond à une incidence de guérison spontanée de 0,36/100 patients-années. L'élimination spontanée du VHC était plus fréquente en cas de sexe féminin, d'âge jeune à la contamination, de faible charge virale et de coïnfection avec le VHB. En revanche, l'élimination spontanée était plus rare en cas de persistance d'une toxicomanie intraveineuse.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27155531
fil - 22 Mai 2016 - 09:09
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Les maladies du foie gras non alcoolisées et risque cardiovasculaire: Mécanismes et implications physiopathologiques

Non-alcoolisées la maladie du foie gras (NAFLD) est devenue l'une des maladies les plus fréquentes chroniques du foie dans la société occidentale et sa prévalence est susceptible d'augmenter encore . Un nombre croissant de preuves montre que la NAFLD est non seulement une maladie du foie potentiellement progressive, mais elle a aussi des conséquences systémiques. Plus précisément, la preuve souligne que la NAFLD doit être considéré comme un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire subclinique et clinique (CVD).

À long terme des études de suivi démontrent la mortalité cardiovasculaire est la cause la plus importante de décès chez les patients NAFLD. En outre, de nombreuses preuves associe NAFLD à la dysfonction endothéliale, une augmentation de la vitesse de l'onde de pouls, augmentation de calcifications artérielles coronaires et l'augmentation de la carotide épaisseur intima-média, tous les marqueurs établis pour CVD. En dépit de tous ces éléments de preuve, les mécanismes par lesquels NAFLD contribue causalement aux MCV ne sont pas complètement élucidés. En outre, un vaste aperçu de tous les mécanismes physiopathologiques potentiels et les données actuelles correspondantes font défaut. Dans cette revue, nous résumons les connaissances actuelles, provenant de la recherche fondamentale et clinique, qui relie mécaniste NAFLD aux MCV. Par la suite, l'impact des maladies cardiovasculaires sur la pratique clinique actuelle et la recherche future dans le domaine de NALFD sont discutés.
fil - 31 Mai 2016 - 07:53
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Depuis 2003, le conseil d’administration de l’AFEF compte un membre issu du secteur libéral et le représentant. L’hépatologie en pratique libérale… !? La question est souvent posée par les jeunes internes qui s’interrogent sur ce que cela peut représenter en dehors des vaisseaux amiraux. Il y a bien une vie et un dynamisme hépatologique à l’extérieur.
Vaste spécialité que la nôtre! Avec des branches « lourdes », justifiant même, dans les grosses structures universitaires, l’existence de services ou secteurs exclusivement dédiés à telle ou telle activité : MICI, cancérologie, endoscopie, foie… Quand le cursus de formation initiale se termine dans un de ces secteurs surspécialisé, nulle surprise que ceux qui quittent le cocon souhaitent poursuivre à l’extérieur des activités correspondant à leurs centres d’intérêt, voire même développer des activités de formation et/ou de recherche clinique, en lien avec ces centres tertiaires.
Rêvons un peu… Au 1er janvier 2015, on dénombre en France 3630 hépato-gastroentérologues en activité (parmi les 222 150 médecins), dont 1366 hospitaliers, 1433 libéraux exclusifs et 739 hépato-gastroentérologues à activité mixte (rapport DREES août 2015). En France, l’hépato-gastroentérologue libéral a une activité polyvalente, avec soit une orientation très gastroentérologique, soit une activité de proctologie importante, ou encore une étiquette d’hépatologue. La prise en charge des maladies du foie et des voies biliaires représente en moyenne 15 à 20 % de l’activité de l’hépato-gastroentérologue libéral (enquête Oblix 2008). Ces orientations préférentielles constituent certainement une source d’énergie permettant d’imaginer la création ou l’amélioration d’une recherche épidémiologique communautaire, participative et pérenne. Le CREGG (Club de Réflexion des Cabinets et Groupes d’Hépato-Gastroentérologie) et sa commission hépatologie, créée en 1991 fédère un certain nombre « d’hépato-gastroentérologues-hépatologues » libéraux intéressés par la promotion d’une pratique clinique de qualité et par la production de données dans leur secteur d’activité.

Ces 10 dernières années ont été développés ou créés différents outils, travaux et actions de formation : Forum national annuel d’hépatologie, web-conférences de synthèse post-congrès, reportages vidéos en direct des congrès, études de pratique, de vraie vie, création d’un web-staff « RCP » ... Une quantité importante de données qui pourrait alimenter de vastes cohortes, avec celles des CHG et des CHU, à l’échelle de toute la spécialité, mais difficile à fusionner dès lors que leur production n’est pas discutée et coordonnée à l’avance. D’autres pays semblent pourtant y parvenir.
A l’échelle d’une spécialité, d’innombrables articles de recherche clinique sont publiés chaque année dans de nombreuses revues. Combien sont pertinents pour la pratique ? S’adressent-ils à une population comparable à celle que ces professionnels des soins ambulatoires prennent en charge ? La réponse est bien évidemment souvent non. A l’heure de la médecine fondée sur les preuves (mais en essayant de ne pas se faire manipuler par l’instrumentalisation de ce concept important), on pourrait penser judicieux de mener de plus nombreux travaux de recherche en soins ambulatoires, questionnant les prises en charge dans des conditions de vie naturelles des patients. En effet, il est depuis longtemps admis que les travaux de recherche clinique menés dans le cadre hospitalier ne sont pas nécessairement directement applicables, seul des travaux épidémiologiques plus larges l’étant.
Malgré l’évolution et la complexité croissante des circuits de prise en charge, l’écologie de la dispensation des soins ne se modifie guère, comme le montrent 3 études (américaines) comparables de 1961, 2001 et 2016. Mensuellement, sur 1000 personnes adultes en population générale, environ 750 ont eu des symptômes, 250 ont consulté un médecin (généraliste ou spécialiste), 5 ont été adressés à un second médecin, 9 ont été hospitalisées et 1 a été dirigée vers un centre hospitalier universitaire (White KL, et al. NEJM 1961. Green LA, et al. The ecology of medical care revisited. NEJM 2001 ; Johansen ME, et al. NEJM 2016). On conçoit aisément les biais générés par l’étude d’une population de patients vus uniquement en centres académiques.

Les patients de ville ont des caractéristiques et des problèmes de santé spécifiques. Les motifs de consultation qui amènent les patients à consulter les spécialistes de ville les conduiront rarement jusqu’au CHU, et ne pourront de ce fait être étudiés par ceux-ci… Les pathologies observées en ville ne sont pas au même stade de gravité que celles qui seront prises en charge à l’hôpital, et pour l’essentiel ne justifieront que très rarement une hospitalisation. La prévalence des pathologies y est aussi différente. Les conditions de prise en charge en ville ne sont pas comparables à celle de l’hôpital, pas plus que les réseaux de correspondants. Les patients en « milieu naturel » ne se comportent pas comme ils le feraient, résignés, dans le cadre hospitalier, et ont un mode de vie, des habitudes et des avis auxquels les praticiens de soins ambulatoires doivent s’adapter.
Les travaux menés en médecine de ville ne sont que rarement publiés, et ne sont donc pas accessibles à un grand nombre d’autres praticiens, pourtant concernés. Les soins ambulatoires et le secteur hospitalier sont riches d’acteurs qui se méconnaissent et ne rationalisent pas leurs échanges. Il n’est pas question seulement d’essais contrôlés randomisés, ni de travaux sur une pathologie rare. Il s’agit de questions que certains trouveront triviales mais qui se posent au quotidien et méritent des réponses basées sur des travaux réalisés in situ (Rapport Pouvourville, CNRS 2006). Le milieu ambulatoire est donc un lieu de recherche et d’observation très riche et assez peu exploité. S’il n’est pas responsable de l’essentiel des dépenses de santé, c’est le milieu de vie de l’essentiel des patients.

Pour prendre l’exemple très actuel de l’hépatite C, c’est celui dans lequel pourraient être recueillies et analysées d’importantes données concernant le dépistage, la prévention, la pharmacovigilance, les co-morbidités ou le suivi à long terme des personnes malades, guéris ou pas.
Le concept de recherche ambulatoire universitaire, qui se développe, permettrait de structurer cette recherche clinique communautaire, en collaboration avec les structures hospitalières qui gèrent des pathologies plus lourdes. La recherche en soins ambulatoires est toutefois soumise aux mêmes règles que tout autre travail de recherche scientifique. Cela demande donc de dégager, outre des vocations, du temps et des moyens, indépendants de l’industrie pharmaceutique. On peut facilement imaginer l’intérêt de la création de cohortes pour suivre les malades guéris du virus C, analyser les réinfections, étudier les porteurs asymptomatiques du virus B, les stéatopathies ou les cholestases a- ou pauci-symptomatiques, améliorer le suivi des cirrhotiques etc…. Si les résultats des études faites à l’hôpital ne sont pas toujours extrapolables aux conditions de ville, il en est de même pour la formation à la recherche. De nombreux DU sont proposés aux professionnels médicaux et paramédicaux qui souhaitent s’intéresser à la recherche. Mais l’essentiel d’entre eux a comme objectif d’offrir des compétences aux chercheurs et à leurs assistants dans un milieu hospitalier et universitaire ayant ce temps et ces moyens (au moins théoriquement). On ne compte ni Assistant de Recherche Clinique ni Technicien d’Etudes Cliniques en ville, sauf cas très isolés.
Depuis la loi HPST, le développement de stage d’internes dans les établissements privés est possible, mais la mise en œuvre est difficile, pour de multiples raisons, dont un frein académique assez puissant. La refonte de la maquette du DES d’hépato gastro entérologie peut être l’occasion de permettre, par exemple dans le cadre de demi-journées de formation, à nos jeunes collègues de se former à des pathologies fréquentes peu rencontrées dans le cursus hospitalier, découvrir le potentiel « recherche » de la population « extérieure », et d’aborder de façon plus sereine l’éventuelle installation en milieu libéral, qui concernera nombre d’entre eux. Cela doit bien sûr être sous tendu par un cadre formel d’enseignement qui reste à définir.
Au sein de la spécialité, et en collaboration avec des acteurs transversaux (dont nos confrères généralistes), une attitude progressiste et une vision dynamique et partagée de l’organisation des soins dans notre pays devraient nous permettre d’obtenir des données plus pertinentes sur diverses questions concernant des pathologies dont nous connaissons finalement mal le visage à l’échelle nationale. On entend souvent qu’avec la « fin » de l’épidémie d’hépatite C, le domaine des stéatopathies métaboliques constitue le prochain challenge des hépatologues. Voilà bien un domaine qui justifie une ouverture de vue et d’esprit pour aboutir à des résultats réels. Le plus simple est probablement de commencer au berceau. Yes we could…
fil - 03 Jn 2016 - 14:11
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IMPACT DE LA RÉPONSE VIRALE SOUTENUE SUR L’HYPERTENSION PORTALE CHEZ LES PATIENTS AVEC CIRRHOSE VIRALE C
Journal of Hepatology, Mai 2016

Ce manuscrit publié dans Journal Of Hepatology a étudié l’effet sur l’hypertension portale de la réponse virale soutenue obtenue grâce à des nouveaux antiviraux sans interferon chez des patients avec cirrhose virale C. 104 patients ont été inclus et le gradient de pression a été mesuré par voie transjugulaire avant traitement antiviral puis après un traitement antiviral. La réponse virale soutenue était associée à une baisse significative du gradient de pression. Chez les patients avec un gradient de plus de 10 mmHg de mercure à l’inclusion, 63% avait une diminution de plus de 10% du gradient et 24% une diminution du gradient en dessous de 10 mmHg. Les patients Child Pugh B diminuaient moins fréquemment leur gradient de pression. Après réponse virale soutenue, une valeur de moins de 25.3 kPA au fibroscan permettait d’identifier les patients n’ayant pas d’hypertension portale cliniquement significative. Au total, la pression portale diminue après réponse virale soutenue obtenue grâce aux antiviraux de dernières générations chez les patients avec cirrhose virale C.

Pour lire l'article, cliquez ici
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27242316
fil - 06 Jn 2016 - 11:52
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Vaccination contre l'hépatite A

Le Haut Conseil de Santé Publique vient de publier une actualisation de l’avis précédent du 15 Juin 2015 relatif aux tensions d’approvisionnement en vaccins contre l’hépatite A. Il s’avère que les approvisionnements en vaccins hépatite A adultes prévus sur l’année 2016 ne permettront pas de répondre en totalité aux besoins du marché.



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... %20VHA.pdf
fil - 10 Jn 2016 - 10:11
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EURO 2016: LA FÊTE DU BALLON COMMENCE AUJOURD'HUI... MÊME POUR LA NAFLD?
Digestive Diseases and Sciences 2016

Cette méta-analyse incluant 11 études a cherché a évalué l'effet de la technique endoscopique du ballon intra-gastrique sur les paramètres biologiques hépatiques des patients NAFLD.

La mise en place d'un ballon intra-gastrique durant 6 mois était associée à une diminution moyenne du BMI de 5 kg/m2 (ou -12 kg), une réduction moyenne de 29% des ALAT, et une réduction moyenne de 27% de la GGT.

Dés études randomisées prennant comme endpoint les lésions histologiques manquent néanmoins pour valider l'efficacité de ce traitement endoscopique chez les patients NAFLD.

Lien vers l'article: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=27207181
fil - 16 Jn 2016 - 09:59
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CARVÉDILOL: UNE PLACE DANS LA PRISE EN CHARGE DES PETITES VARICES OESOPHAGIENNES?

Alors que la place des bétabloquants est bien établie dans la prévention primaire de l'hémorragie variqueuse, cette classe médicamenteuse n'a pas fait la preuve de son efficacité chez les patients présentant de petites varices oesophagiennes, dans le but de prévenir leur augmentation de taille. Une seule étude italienne, publiée en 2004, avait suggéré l'intérêt du nadolol dans cette indication.

Dans ce travail indien en double aveugle, les auteurs ont randomisé 140 patients présentant de petites varices oesophagiennes en deux bras: placebo et carvédilol (3,125 mg x2/j, en augmentant progressivement jusqu'à 12,5 mg x2/j en l'absence d'hypotension et de bradycardie <55/min). Le traitement était poursuivi pendant 2 ans et les patients étaient suivis régulièrement, cliniquement et par une endoscopie haute pour déterminer la croissance ou non des varices. La plupart des patients avaient une cirrhose d'origine dysmétabolique.

La prise de carvédilol était associée à une probabilité plus élevée de garder des varices de petite taille: 79,4 contre 61,4%, et ce pour une durée plus longue. Il n'était pas noté de différence sur le gradient de pression porto-systémique. la tolérance clinique du traitement était bonne.

A confirmer et à suivre!
fil - 16 Jn 2016 - 10:00
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SORTIE DE LISTE DE TRANSPANTATION POUR CIRRHOSE VIRALE C APRÈS TRAITEMENT PAR ANTIVIRAUX DIRECTS: L'EXPÉRIENCE EUROPÉENNE

De très nombreuses études ont étudié l'impact du traitement par les antiviraux directs dans la cirrhose virale C décompensée. Ces études, qu'elles soient dans le cadre d'essais industriels ou académiques, suggèrent qu'une amélioration est observée chez certains patients, ce qui pourrait entraîner une sortie de liste d'attente de transplantation si l'amélioration est jugée suffisante. Malheureusement, dans beaucoup de travaux, bien que le score MELD s'améliore chez 25 à 50% des patients après éradication du VHC, la fonction hépatique reste décompensée et la transplantation doit être effectuée. le traitement antiviral C peut même pénaliser les patients en retardant leur accès à la transplantation par une amélioration du score de gravité de quelques points.

Dans ce travail multicentrique européen, les auteurs ont étudié l'intérêt du traitement antiviral chez 103 patients traités sur liste de transplantation qui ne présentaient pas de carcinome hépatocellulaire. Parmi ces 103 patients, 34 ont pu être "inactivés", c'est-à-dire mis en contre-indication de transplantation étant donné la présence d'une amélioration très significative. Chez ces 34 patients, le score MELD s'était amélioré de 3,5 points en moyenne et les patients ayant les scores MELD les plus bas lors du début du traitement avaient la plus grande probabilité d'être sortis de liste. Une réponse virologique était obtenue dans 98% des cas.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27212241
fil - 01 Jl 2016 - 16:08
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Les bonnes questions à se poser avant de débuter un traitement de l'hépatite C



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... c-ruiz.pdf
fil - 03 Jl 2016 - 11:22
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RISQUE DE TRANSMISSION DU VIRUS DE L’HÉPATITE E PAR LE LAIT DE VACHE ?
Hepatology, Juin 2016

En Europe, l’hépatite E se transmet classiquement par la consommation de viande de porc. Une étude asiatique publiée dans Hepatology a retrouvée de l’hépatite E dans les selles de 37% des vaches examinées. Toutes les vaches ayant une infection par le virus de l’hépatite E avaient de l’hépatite E détectable dans leur lait. Le virus était semblable au virus de l’hépatite E de génotype 4 observé chez l’homme et chez le porc. Le lait des vaches était capable d’infecter des macaques par le virus de l’hépatite E suggérant la possibilité de contamination du virus de l’hépatite E par le lait de vache. La pasteurisation ne détruisait pas le virus de l’hépatite E alors que faire bouillir le lait à 100°C pendant 3 minutes permettait de détruire le virus.

Cette étude suggère que l’hépatite E pourrait se transmettre via le lait de vache. La preuve de ce type de transmission reste à démontrer chez l’homme

Pour lire l'article, cliquez sur
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27286751
fil - 03 Jl 2016 - 11:24
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NASH CHEZ LES PATIENTS NON-OBÈSES
Hepatology, Juin 2016

Une étude publiée dans Hepatology a comparé les caractéristiques cliniques et de l’histologie hépatique chez 72 patients non obèses ayant une NASH comparés à 235 patients obèses ayant une NASH. Les patients non obèses avaient moins de stéatose et de ballonisation hépatocytaire à la biopsie hépatique ainsi que moins de fibrose. Néanmoins le taux de fibrose sévère n’était pas significativement différent entre les deux groupes. Un taux de triglycérides élevé était associé à une activité inflammatoire plus importante à la biopsie chez les patients avec NASH sans obésité. Un taux élevé de créatinine était associé à une fibrose avancée chez les patients avec NASH sans obésité. La survenue de complications hépatiques et extrahépatiques n’était pas différente entre les deux groupes probablement du fait du faible nombre d’évènements.

Pour lire l'article, cliquez ici, Hepatology, Juin 2016

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339817
fil - 03 Jl 2016 - 11:28
Sujet du message: Publications AFEF
RISQUE DE CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE APRÈS TRAITEMENT ANTIVIRAL C : LA CONTROVERSE CONTINUE
Journal Of Hepatology, Juin 2016

Une étude récente rétrospective espagnole a suggérée que le traitement antiviral de l’hépatite C sans interféron était associé à un risque plus élevé de récidive tumorale chez les patients avec cirrhose virale C déjà traité pour carcinome hépatocellulaire (CHC) (lien ici).



Une étude française incluant trois cohortes multicentriques de l’ANRS a montré que le taux de récidive tumorale chez les patients avec un ATCD de CHC était de 10.6% chez 189 patients traités par antiviraux contre 18.7% chez 267 patients non traités (différence non significative).

Au total, cette étude ne retrouve pas de sur-risque de récidive tumorale après traitement antiviral C sans interferon chez les patients déjà traités pour CHC.

Pour lire l'article cliquez ici, Journal of Hepatology, Juin 2016

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27288051
fil - 04 Jl 2016 - 20:13
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Stéatose aiguë gravidique
Benjamin Anon



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... e-anon.pdf
fil - 08 Jl 2016 - 09:14
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Impact des altérations mitochondriales viro-induits dans la pathophysiologie de l’hépatite C chronique
Floriane Bidault (INSERM Lyon)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... idault.pdf
fil - 13 Jl 2016 - 02:42
Sujet du message: Publications AFEF
Facteurs associés à la mortalité chez les patients co-infectés VIH-VHC à l'ère des agents anti-viraux directs



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -shili.pdf
fil - 15 Jl 2016 - 17:09
Sujet du message: Publications AFEF
L'ARN DU VHC PEUT PERSISTER DANS LE FOIE APRÈS TRAITEMENT ANTIVIRAL DIRECT: UNE ÉTUDE SUR LES EXPLANTS HÉPATIQUES
Gastroenterology Juin 2016

Des données montrent que la persistance de l'ARN du VHC à taux faibles à l'arrêt du traitement antiviral peut néanmoins être associée à une réponse virologique prolongée. Dans ce travail mené chez 39 patients en attente de transplantation traités par antiviraux directs puis transplantés, les auteurs ont évalué la présence de l'ARN du VHC sur l'explant et déterminé l'évolution virologique après transplantation. Au moment de la transplantation, tous les patients avaient atteint une réponse prolongée à 12 semaines et le traitement était donc interrompu depuis plusieurs mois. Sur l'ensemble de la population, la durée médiane du traitement était de 17 semaines.

Les deux tiers des patients avaient de l'ARN du VHC détectable sur l'explant. Chez les patients qui avaient de l'ARN détectable, le traitement antiviral avait été plus court que chez les autres. Malgré un ARN détectable dans les deux tiers des cas, 85% des patients ont été considérés comme guéris après la transplantation. Ces données surprenantes confirment donc que l'éradication virale C peut être obtenue malgré la persistance de virus dans le foie à l'arrêt du traitement antiviral. Il est possible que cet ARN ne soit pas fonctionnel ou qu'un défaut de réponse immunitaire médiée par l'interféron soit présent, empêchant l'élimination virale complète, tout du moins pendant un temps.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27373513
fil - 18 Août 2016 - 19:15
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Foie et méthotrexate
Fatéma Karimjee



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... rimjee.pdf
fil - 01 Sep 2016 - 09:45
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Dépistage du carcinome hépatocellulaire dans la NAFLD
Massih Ningarhari



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -nafld.pdf
fil - 05 Sep 2016 - 12:26
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L’hépatite auto-immune : une vieille dame encore dynamique
Newsletter AFEF 21


Professeur Olivier Chazouillères, Service d’Hépatologie, Centre de référence des maladies inflammatoires des voies biliaires, Filière des maladies rares du foie de l’adulte et de l’enfant (FILFOIE), Hôpital Saint Antoine, Paris.
La description du phénotype classique d’hépatite auto-immune (HAI) est attribuée à Jan Waldenström en 1950. Par la suite, les critères diagnostiques et des schémas thérapeutiques ont été développés. L’HAI est historiquement la première maladie chronique du foie à avoir bénéficié d’un traitement médical d’efficacité démontrée sur la survie. Les bases de ce traitement n’ont pas changé depuis des décennies et reposent encore aujourd’hui sur les résultats de 3 essais effectués au début des années 70 à Londres et à la Mayo Clinic dont le but était d’évaluer les effets de la corticothérapie, seule ou en association à l’azathioprine. Il n’y a pas eu d’avancée thérapeutique majeure depuis cette époque à l’exception de la transplantation hépatique, traitement de choix non spécifique des formes graves d’hépatite auto-immune (hépatite fulminante, cirrhose décompensée ou compliquée de carcinome hépatocellulaire).
Il existe cependant un regain d’intérêt pour les HAI dont l’incidence augmente. La société européenne d’hépatologie (EASL) a émis au 2ème semestre 2015 des recommandations de prise en charge permettant d’intégrer ces éléments nouveaux (1).
Les points importants de ces recommandations sont les suivants :
• La maladie est rare mais non exceptionnelle et n’affecte pas que les femmes jeunes. Le diagnostic de HAI doit être évoqué devant toute maladie hépatique aigue ou chronique.
• La biopsie hépatique reste un élément essentiel du diagnostic.
• Les scores diagnostiques (notamment le « simplifié ») sont utiles mais ont performance diagnostique médiocre dans les hépatites (sub)fulminantes et le jugement clinique reste important.
• Les indications de traitement sont très larges mais non systématiques.
• Le traitement de référence de 1ère ligne reste la predniso(lo)ne (0,5 à 1 mg/kg/j initialement) avec introduction de l’azathioprine (50 mg initialement) à partir de la 3ème semaine avec augmentation progressive à 1-2 mg/kg/j parallèlement à la diminution progressive (et idéalement arrêt) de la corticothérapie en fonction de la tolérance et de la réponse.
• Les modalités du traitement doivent être guidées par la réponse (différence importante avec les « classiques » doses fixes des recommandations américaines).
• Le budesonide (3mg x 3 /j initialement) est une alternative à la predniso(lo)ne car il a moins d’effets secondaires mais les modalités de décroissance sont mal établies et il ne doit pas être utilisé dans les formes sévères ou en cas de cirrhose.
• Le mycophénolate est proposé en cas d’intolérance à l’azathioprine.
• La réponse biochimique est strictement définie par la normalisation des transaminases et des gammaglobulines (ou IgG).
• La durée minimale de traitement (bi puis monothérapie) est de 2-3 ans.
• La biopsie hépatique est conseillée avant décision d’arrêt pour estimer au mieux le risque de rechute (qui est très élevé) et la certitude de la possibilité d’un suivi biologique régulier est indispensable avant une tentative d’arrêt de traitement.
Outre ces éléments forts, un des points les plus marquants est la longue liste des zones d’incertitude (donc de travaux à mener) concernant tant les apects épidémiologiques et diagnostiques que thérapeutiques (quel traitement pour les HAI graves ?, quelle place pour les nouveaux immunosuppresseurs ?...). L’absence quasi-totale de données sur la qualité de vie et l’optimisation du parcours de soins a également été soulignée.
Ces recommandations qui ont fait l’objet d’un certain nombre d’échanges (2, 3), n’ont pas de caractère révolutionnaire mais marquent une évolution et constituent un outil utile pour la prise en charge de cette maladie volontiers « difficile » en pratique clinique.
Bonne lecture.

Bibliographie
1. European Association for the Study of the L. EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis. J Hepatol 2015;63:971-1004.
2. Ozaslan E, Efe C. Further considerations in autoimmune hepatitis. J Hepatol 2016;64:1457-1458.
3. Lohse AW, Chazouilleres O, Dalekos G, Drenth JP, Heneghan M, Hofer H, Lammert F, et al. Reply to "Further considerations in autoimmune hepatitis". J Hepatol 2016;64:1458-1459.

FILFOIE ? La filière des maladies hépatiques rares de l’adulte et de l’enfant

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 015-09.pdf
fil - 06 Sep 2016 - 15:11
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https://www.youtube.com/watch?v=E17LN4wNzTU
fil - 12 Sep 2016 - 10:16
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Génétique et stéatopathie métabolique
Clémence Canivet

Un diaporama parfait, complet, clair faisant un point complet sur la place de la génétique au cours des stéatopathies métaboliques.

http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -nafld.pdf
fil - 13 Oct 2016 - 15:44
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La vérité est ailleurs. Hépatite C: des raisons d'être optimiste en 2016
André-Jean Rémy - Newsletter 22

http://membre.afef.asso.fr/data/upload/ ... 202016.pdf
fil - 19 Oct 2016 - 16:32
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RISQUES ET FACTEURS PRÉDICTIFS DE RUPTURE DE VARICES CHEZ LES MALADES ATTEINTS DE CIRRHOSE RECEVANT UNE PROPHYLAXIE PAR BÊTABLOQUANTS
Am J Gastroenterol, Octobre 2016

L’efficacité des bêtabloquants dans la prévention du premier épisode hémorragique a été montrée dans des études randomisées. Cependant, il y a peu de données sur l’intérêt des bêtabloquants en vie réelle.

Cette étude rétrospective utilisant la base de données américaine de la « Veteran administration » a analysé une cohorte de 5775 malades atteints de cirrhose, sans antécédent d’hémorragie digestive, recevant du propranolol ou du nadolol entre 2008 et 2013.

12% de ces malades ont développé une hémorragie digestive dans les 12 mois suivant l’initiation des bêtabloquants. Plus de la moitié des malades recevaient moins de 40 mg/j de bêtabloquant, seuls 18% avaient eu une adaptation de leur dose de bêtabloquants et 10% avaient une réponse hémodynamique (définie par une fréquence cardiaque < 55/min ou pression artérielle systolique < 90 mm Hg). Les facteurs associés la survenue d’une hémorragie digestive étaient un âge jeune, la présence d’ascite, des comorbidités et un MELD plus élevé. A l’inverse, une dose de bêtabloquants supérieure à 60 mg/j, le fait d’avoir adapté les doses de diurétiques et la réponse hémodynamique étaient associées à un risque plus faible.

Un suivi rapproché des malades atteints de cirrhose traités par bêtabloquants est donc nécessaire.
Le lien vers l'article en cliquant ici.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27670600
fil - 19 Oct 2016 - 16:34
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HYPERTENSION PORTALE CHEZ LES ENFANTS : VARICES À HAUT RISQUE, PROPHYLAXIE PRIMAIRE ET CONSÉQUENCE DES SAIGNEMENTS
Journal of hepatology, Octobre 2016

La prophylaxie des hémorragies digestives est débattue chez les enfants avec hypertension portale en raison du nombre limité d’études, du manque de données sur les signes endoscopiques prédictifs de saignement et en raison de l’idée que la mortalité est faible après un premier épisode d’hémorragie.

Cette étude rétrospective Française a inclus 1300 enfants avec hypertension portale, pris en charge entre 1989 et 2014. Des varices considérées comme à haut risque (varices œsophagiennes de grade 3 ou varices de grade 2 avec signes rouges ou varices gastriques) étaient présentes chez 96% des enfants saignant spontanément vs. 11% de ceux ne saignant pas sans prophylaxie, quelle que soit la cause de l’hypertension portale. Des complications engageant le pronostic vital survenaient chez 19% des enfants saignant de varices à haut risque et atteints de cirrhose. Une fois la prophylaxie de la rupture de varices instaurée (chirurgicale, radiologique, ou endoscopique, mais pas de bêtabloquants), la survie sans hémorragie à 10 ans était de 96 % chez les enfants avec hypertension portale non cirrhotique et 72% chez les enfants avec cirrhose.

La prophylaxie de l’hémorragie digestive chez les enfants avec varices à haut risque est donc efficace et sûre.
Le lien vers l'article en cliquant ici.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27663417
fil - 23 Oct 2016 - 08:14
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DIMINUTION DES COMPLICATIONS HÉPATIQUES ET EXTRAHÉPATIQUES APRÈS GUÉRISON VIROLOGIQUE DES PATIENTS AVEC CIRRHOSE VIRALE C
Gastroenterology, Octobre 2016

Cette étude basée sur l’analyse de la cohorte prospective multicentrique française CIRVIR rapporte les complications hépatiques et extrahépatiques chez 1323 patients ayant une cirrhose virale C compensée en fonction de la survenue d’une réponse virologique soutenue. La réponse virologique soutenue (51% des patients) était associée à une diminution de la survenue de CHC (HR=0.29, P value<0.001), de décompensations hépatiques (HR=0.26, P value<0.001) mais aussi une baisse de la survenue d’évènements cardiovasculaire (HR=0.42, P value=0.001) et d’infections bactériennes (HR=0.44, P value<0.001). La survie globale des patients avec réponse virologique était meilleure que celle des patients sans réponse virologique (HR=0.27, P value<0.001).

En conclusion, la réponse virologique soutenue diminue la survenue de complications hépatiques et extrahépatiques (en particulier cardiovasculaires) et améliore la survie globale des patients avec cirrhose virale C.

Pour lire, l’article cliquez ici

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27641509
fil - 14 Déc 2016 - 17:04
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L’ANALYSE DES BIOPSIES HÉPATIQUES DES PATIENTS OBÈSES LORS LA CHIRURGIE BARIATRIQUE PERMET DE MIEUX COMPRENDRE L’HISTOIRE NATURELLE DE LA NAFLD

Cette étude Française a inclus 798 patients avec obésité sévère traités par chirurgie bariatrique pendant laquelle une biopsie hépatique était réalisée de façon systématique. 619 patients (78%) avaient une NAFLD : 340 (43%) une stéatose et 279 (35%) une NASH dont 59 avec une fibrose avancée F3 ou F4 (7%). Les patients avec un foie normal étaient significativement plus jeunes que les patients avec NAFLD. Le pourcentage de masse grasse diminuait avec la sévérité de la maladie hépatique alors que le ratio masse grasse du tronc sur masse grasse des membres augmentait. En plus d’apporter des données épidémiologiques importantes, ces résultats suggèrent que la NAFLD résulte d’un déplacement du stockage de la masse grasse du tissu sous-cutané vers le tissu viscéral avec l’âge.
fil - 14 Déc 2016 - 17:05
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LA VITAMINE D POURRAIT PRÉVENIR LA NASH EN PRÉSERVANT LE MICROBIOTE INTESTINAL

Le syndrome métabolique et la NASH sont associés d’une part à un déficit en vitamine D et d’autre part à un microbiote intestinal altéré, appelé dysbiose. Dans ce travail, des chercheurs Chinois ont utilisé un modèle animal de NASH : la souris soumise à un régime riche en graisses et à un déficit en vitamine D. Dans ce modèle, les auteurs ont mis en évidence une dysbiose liée à la diminution des certaines protéines aux propriétés anti-bactériennes : les défensines. En traitant ces souris par l’administration d’une de ces défensines, les auteurs ont pu faire régresser la dysbiose et faire diminuer significativement l’insulinorésistance et la stéatose hépatique. Ces résultats suggèrent que la voie de signalisation de la vitamine D pourrait être le support de nouvelles pistes thérapeutiques dans la NASH.
fil - 14 Déc 2016 - 17:06
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UN NOUVEL ÉLÉMENT À RECHERCHER À L’INTERROGATOIRE EN CAS D’HÉPATITE INEXPLIQUÉE : LA CONSOMMATION DE BOISSONS ÉNERGÉTIQUES

Plusieurs toxiques non médicamenteux tels que les herbes chinoises ou bien encore certains compléments nutritionnels ont été rapportés comme pouvant entrainer des hépatites aigues. Cet article Américain rapporte le cas clinique d’une hépatite cytolytique et cholestatique attribuée à la consommation de boissons énergétiques. Le patient était un homme de 50 ans qui buvait 5 boissons énergétiques par jour depuis 3 semaines. Les auteurs évoquent la responsabilité de l’un des composants de ces boissons : la vitamine B3 ou niacine. En cas d’hépatite supposée toxique sans agent causal identifié, il faudra donc rechercher la consommation de boissons énergétiques. A noter que ce type de boisson est souvent consommé de façon concomitante à l’alcool.
fil - 14 Déc 2016 - 17:07
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MÊME APRÈS ÉRADICATION VIRALE, LE VIRUS DE L’HÉPATITE C PEUT PERSISTER DANS LE GREFFON HÉPATIQUE DES PATIENTS TRANSPLANTÉS!

La réponse virologique soutenue (RVS), c’est à dire l’absence de détection de l’ARN du virus C circulant dans la plasma par PCR, 12 semaines après la fin du traitement, définit l’éradication virale et est désormais souvent obtenue grâce aux agents antiviraux directs même dans le contexte particulier du traitement des patients après transplantation hépatique. Cette étude Américaine a suivi 134 patients présentant une récidive virale C après transplantation hépatique, traités par agents antiviraux directs sans interféron. La réponse virologique soutenue (RVS) a été obtenue chez 129 patients. Parmi ces 129 patients : 14 patients (10%) étaient non répondeurs sur le plan biochimique, c’est à dire présentant des transaminases anormales après RVS. 9 de ces 14 patients ont eu une biopsie de leur greffon et chez 4 d’entre eux, l’ARN du virus était détecté dans la biopsie hépatique, témoignant d’une infection occulte. Les auteurs ont montré la présence du brin négatif de l’ARN du virus C, preuve de la réplication active du virus C dans le greffon. Cette infection occulte est possiblement favorisée par l’immunosuppression après la greffe. Reste à évaluer si elle est responsable de l’élévation persistante des transaminases et surtout quelle sera son évolution : entrainera-t-elle une récidive virale C ?
fil - 02 Fév 2017 - 16:49
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Réflexion d'hiver - Février 2017
Bertrand Hanslik



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 022017.pdf
fil - 20 Fév 2017 - 15:26
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CHEZ LE PATIENT CIRRHOTIQUE AVEC UN MELD SUPÉRIEUR À 18, LE TRAITEMENT ANTIVIRAL C A UN RAPPORT BÉNÉFICES/RISQUES NÉGATIF

Les nouveaux antiviraux directs ont permis de révolutionner le traitement de l’hépatite C avec une efficacité et une tolérance excellentes. Néanmoins, chez les patients avec cirrhose décompensée, les résultats de ces traitements antiviraux sont moins bons, notamment en terme de tolérance. Cette étude espagnole multicentrique rétrospective a inclus 843 patients cirrhotiques traités par antiviraux directs, en condition de « vraie vie ». Comparativement aux patients avec cirrhose Child A (n=564), chez les patients avec cirrhose Child B ou C (n=175), le traitement antiviral avait une efficacité inférieure (taux de réponse virale soutenue à 78% versus 94%) et une tolérance inférieure (taux d’effets indésirables graves à 50% versus 12%). L’effet indésirable grave le plus fréquent était la décompensation de la cirrhose. Le score de MELD avant traitement (avec un seuil à dix huit) était le meilleur prédicteur de survie chez cette population de patients cirrhotiques. Cette étude appuie donc la prise en compte du score de MELD dans la décision de l’instauration du traitement anti-viral C chez les patients cirrhotiques.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28170112
fil - 09 Mar 2017 - 16:07
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Suivi des charges virales au cours de l'infection virale C
Stéphane Chevaliez (Hôpital Henri Mondor, Créteil)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... valiez.pdf

Asthénie et troubles neurologiques liés au VHC
Dominique Thabut (UPMC-APHP Pitié Salpêtrière)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... au-vhc.pdf
fil - 13 Mar 2017 - 19:24
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Vers un traitement de 2è ligne du carcinome hépatocellulaire avancé
Ariane Mallat

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 032017.pdf
fil - 03 Mai 2017 - 19:38
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Traitement des cirrhoses virales C
Tarik Asselah (Hôpital Beaujon, Clichy)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... sselah.pdf
fil - 03 Jl 2017 - 10:23
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Hélène Fontaine - Newsletter 30

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... ntaine.pdf
fil - 25 Jl 2017 - 10:13
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EFFET DES TRAITEMENTS ANTIVIRAUX ORAUX DIRECTS SUR LE GRADIENT DE PRESSIONS VEINEUSES HÉPATIQUES ET L’HÉMODYNAMIQUE SYSTÉMIQUE CHEZ LES MALADES AVEC CIRRHOSE VIRALE C
Gastroenterology, Juillet 2017

Les malades avec cirrhose virale C et hypertension portale cliniquement significative restent à risque de décompensation hépatique malgré une réponse virologique prolongée. Cette étude ayant inclus, dans 6 centres Espagnols, 226 malades atteints de cirrhose virale C a évalué l’hémodynamique hépatique et systémique et l’élasticité hépatique avant traitement anti-viral et 24 semaines après réponse virologique prolongée.

A l’inclusion, trois-quarts des malades avaient des varices œsophagiennes. 21% étaient Child B. Sur l’ensemble de la population, le gradient de pressions veineuses hépatiques passait de 15 (IQR:12-1huit) avant traitement à 13 (10-16) mm Hg après réponse virologique prolongée (P<0.01). Il baissait d’au moins 10 % chez 62% des malades. Cependant, le gradient de pressions veineuses hépatiques restait ≥ 10 mm Hg chez 78% des malades. L’albuminémie de base < 35 g/L était le seul facteur associé à une absence de réduction de plus de 10% du gradient de pressions hépatiques.

L’élasticité hépatique passait de 27 (20-37) kPa avant traitement à 18 (14-vingt huit) kPa après réponse virologique prolongée (p<.05). Un tiers des malades avec élasticité hépatique < 13.6 kPa après traitement avaient encore une hypertension portale cliniquement significative. L’hémodynamique systémique s’améliorait après réponse virologique prolongée. Une hypertension artérielle pulmonaire était présente chez 13 malades à l’inclusion et 25 après traitement, même si seulement 3 avaient une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires.

En conclusion, l’éradication virale C réduit le gradient de pressions hépatiques. Cependant, il persiste après traitement une hypertension portale cliniquement significative chez la majorité des malades. Les modifications d’élasticité hépatique ne corrèlent pas avec le gradient de pressions hépatiques et les seuils d’élasticité hépatique ne sont pas fiables pour écarter une hypertension portale cliniquement significative après traitement.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28734831
fil - 25 Jl 2017 - 10:20
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EXTENSION DES CRITÈRES DE BAVENO VI POUR LE DÉPISTAGE DES VARICES CHEZ LES MALADES AVEC FIBROSE AVANCÉE OU CIRRHOSE
Hepatology, Juillet 2017

Les critères de Baveno VI proposent de ne pas faire d’endoscopie digestive haute de dépistage aux malades ayant un taux de plaquettes >150x109 /L et une élasticité <20 kPa. Cependant, le nombre total d’endoscopies digestives hautes évitées est limité.

Le but de cette étude a été d’étendre les critères de Baveno VI.

Les 499 malades de la cohorte « Anticipate » ont été utilisés pour déterminer un seuil permettant d’identifier des malades à très bas risque d’avoir des varices nécessitant un traitement (<5>110 x109 /L et élasticité hépatique <25 kPa » a été identifié. Ce seuil a été validé dans 2 cohortes indépendantes : 309 malades de Londres et 117 malades de Barcelone.

Ce nouveau critère (« Baveno VI étendu ») permettait d’éviter 40% d’endoscopies contre 21% pour les critères de Baveno VI initiaux, avec un risque de manquer des varices nécessitant un traitement de 1.6%. Ces critères étaient aussi bons quelle que soit la cause de la maladie du foie (hépatite C, alcool, dysmétabolique).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28696510
fil - 31 Août 2017 - 08:20
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UTILISATION SÉQUENTIELLE DES TESTS NON-INVASIFS DE FIBROSE
Alimentary Pharmacol Ther 2017 / J Hepatol 2017

Dans une population tricentrique de 741 patients NAFLD sélectionnés par la biopsie hépatique, cette étude a évalué plusieurs stratégies utilisant de façon séquentielle les tests non-invasifs de fibrose.

Un algorithme utilisant un test sanguin simple en première ligne (FIB4 ou NFS) puis le Fibroscan en seconde ligne, permettait d'obtenir une très bonne performance diagnostique tout en réduisant le nombre de cas pour lesquels le diagnostic reste indéterminé avec donc nécessité d'effectuer une biopsie hépatique

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28752524

Une autre étude réalisée chez 3754 patients avec biopse hépatique a développé et validé un algorithme séquentiel utilisant un nouveau test sanguin en première ligne : le eLIFT qui a l'avantage d’utiliser des paramètres simples et d'être calculé "de tête" sans recours à un calculateur informatique. Le test de seconde ligne était le FibroMètreVCTE qui a l'avantage d'associer la performance du FibroMètre à celle du Fibroscan.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28088581

L'utilisation d'un test simple en première ligne devrait faciliter le diagnostic de la fibrose chez les nombreux patients ayant une hépatopathie chronique.
fil - 06 Sep 2017 - 16:16
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Alcool et foie : un regain d'intérêt
Alexandre Louvet



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... LOUVET.pdf
fil - 08 Sep 2017 - 10:45
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CRITÈRES DE FIABILITÉ DU CAP MESURÉ AVEC LA SONDE M DU FIBROSCAN
J Hepatol 2017 | Posté le 07/09/2017

A l’aide d’une impulsion mécanique sur la peau, la sonde du Fibroscan génère une onde élastique qui traverse le foie. En plus de la mesure de la vitesse de cette onde (qui permet ensuite de calculer la dureté hépatique), le Fibroscan mesure maintenant l’atténuation de l’onde dans le foie. Ce nouveau paramètre appelé CAP (Controlled Attenuation Parameter) est bien corrélé au degré de stéatose du foie (Karlas, J Hepatol 2017).

Cette étude a recherché les critères de fiabilité du CAP (mesuré avec la sonde M du Fibroscan) pour le diagnostic de la stéatose. 754 patients avec une hépatopathie chronique biopsiée ont été inclus dans 3 centres (Bordeaux, Palerme, Hong-Kong). La stéatose était définie par la présence de >5% d’hépatocytes contenant des vésicules lipidiques sur la biopsie hépatique.

Les analyses dans la population de dérivation, confirmées dans la population de validation, ont montré qu’un IQR du CAP >40 était associé à une moins bonne performance du CAP pour le diagnostic de stéatose hépatique.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506907
fil - 13 Sep 2017 - 09:35
Sujet du message: Publications AFEF
Prise en charge de l'hépatite C chez les usagers de drogues
Juliette Foucher (CHU de Bordeaux)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... rogues.pdf
fil - 23 Sep 2017 - 07:34
Sujet du message: Publications AFEF
Prise en charge et suivi des personnes détenues infectées par le virus de l'hépatite C
François Bailly (Hôpital de la Croix Rousse, Lyon)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... ef2017.pdf
fil - 18 Oct 2017 - 17:36
Sujet du message: Publications AFEF
Manifestations cardio-vasculaires et infection par le virus de l'hépatite C
Patrice Cacoub (Hôpital La Pitié-Salpêtrière, Paris)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -09-17.pdf
fil - 30 Oct 2017 - 16:39
Sujet du message: Publications AFEF
Les cholestases génétiques
Pierre Antoine Soret
Hôpital Saint Antoine, Paris


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/docs/pe-soret.pdf
fil - 30 Oct 2017 - 16:40
Sujet du message: Publications AFEF
Carcinome hépatocellulaire sur stéato-hépatite non alcooliqe et pronostic
Mathilde Favre
CHRU, Lille


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -favre.pdf
fil - 30 Oct 2017 - 16:42
Sujet du message: Publications AFEF
Infections et cirrhose
Olivier Caliez
Hôpital Bicêtre, Paris


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... caliez.pdf
fil - 30 Oct 2017 - 16:43
Sujet du message: Publications AFEF
CHC associé aux AAD
Isaac Ruiz
Hôpital Henri Mondor, Créteil


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... c-ruiz.pdf
fil - 30 Oct 2017 - 16:44
Sujet du message: Publications AFEF
Pharmacothérapie ciblée dans les cholestases intrahépatiques familiales progressives
Marion Almes
CHU Bicêtre, Paris


http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... -almes.pdf
fil - 11 Nov 2017 - 23:16
Sujet du message: Publications AFEF
Traitement des patients ayant une hépatite chronique C de génotype 3



Christophe Hézode (Hôpital Henri Mondor, Créteil)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... ntaire.pdf
fil - 17 Déc 2017 - 14:00
Sujet du message: Publications AFEF
La Cholangite Biliaire Primitive : Recommandations EASL 2017
Professeur Vincent Leroy



https://www.youtube.com/watch?v=pW9JBK6 ... e=youtu.be
fil - 21 Déc 2017 - 09:02
Sujet du message: Publications AFEF
Vers le traitement des «vrais immunotolérants » pour mieux prévenir l’émergence du carcinome hépatocellulaire (CHC) chez les (jeunes) patients infectées de manière chronique par le VHB ?
David Durantel

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... rantel.pdf
fil - 21 Déc 2017 - 09:04
Sujet du message: Publications AFEF
La « Classe Immune » : la « Business Class » pour l’immunothérapie des carcinomes hépatocellulaires ?
Nathalie Sturm

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 202017.pdf
fil - 21 Déc 2017 - 09:05
Sujet du message: Publications AFEF
Hépatite C, que sont les 75000 non connus devenus ?
André-Jean Remy

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 20Remy.pdf
fil - 23 Déc 2017 - 14:46
Sujet du message: Publications AFEF
Actualités sur la stéatopathie métabolique en 2017

L'ampleur du problème" (données épidémio mondiales et françaises)

Maeva Guillaume - Rodolphe Anty



https://www.youtube.com/watch?v=vjwitLx ... e=youtu.be

Dépistage et diagnostic
Maeva Guillaume - Jérôme Boursier



https://www.youtube.com/watch?v=B9GeFyx ... e=youtu.be

Règles hygiéno diététiques et médicaments
Maeva Guillaume - Vlad Ratziu



https://www.youtube.com/watch?v=JndQ1Rj ... e=youtu.be

Pronostic et surveillance
Maeva Guillaume - Lawrence Serfaty



https://www.youtube.com/watch?v=0zC1jvj ... e=youtu.be
fil - 30 Déc 2017 - 17:37
Sujet du message:
NASH - Epidémiologie et Dépistage
Professeur Jérôme Boursier



https://www.youtube.com/watch?v=60qwGvz ... e=youtu.be
fil - 13 Jan 2018 - 09:47
Sujet du message:
Maviret (Glécaprévir / pibrentasvir) pour le traitement de l'hépatite virale C
Professeur Stanislas Pol



https://www.youtube.com/watch?v=U-GQ4Dq ... d2dmyMQnpo
fil - 19 Jan 2018 - 09:52
Sujet du message:
Evitons le Flop du bon FOP logo !
Bertrand Hanslik



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... anslik.pdf
fil - 23 Fév 2018 - 15:18
Sujet du message:
Hémoglobinopathie, hémophilie et hépatite C
V. de Lédinghen



https://www.youtube.com/watch?v=t0MyvKIn1Kg
fil - 23 Fév 2018 - 15:23
Sujet du message:
Webconférence AFEF : Actualités en Hépatalogies
Christophe Bureau , Hélène Fontaine , Alexandre Louvet



https://www.youtube.com/watch?v=bmElvYLddGY&t=2918s
fil - 06 Mar 2018 - 12:37
Sujet du message:
Ouvrir les yeux, la suite de l’histoire
Eric Vibert - Newsletter 36 Mars 2018



http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... Vibert.pdf
fil - 13 Mar 2018 - 12:54
Sujet du message:
Un score clinico-biologique simple pour faciliter et promouvoir le dépistage génétique de la maladie de la ferroportine



A Landemaine, H Hamdi-Roze, V Loustaud-Ratti, X Causse, B Drenou, C Bureau, G
Pelletier, C De Kerguenec, N Ganne-Carrie, S Durupt, O Loréal, M Ropert, L
Detivaud, YM Deugnier, AM Jouanolle, E Bardou-Jacquet




http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... ortine.pdf
fil - 15 Mar 2018 - 06:37
Sujet du message:
Indications de transplantation hépatique en pédiatrie: les recommandations de l’AFEF
Dr Dominique Debray , Hopital Necker , Paris



https://www.youtube.com/watch?v=oCIpPA6ngSU
fil - 07 Avr 2018 - 06:56
Sujet du message:
RISQUE D'HÉPATITE E APRÈS TRANSFUSION SANGUINE CHEZ LES PATIENTS IMMUNODÉPRIMÉS

Cette étude allemande a recherché la présence d’ARN de l’hépatite E dans les produits sanguins labiles sur une période de 1 an dans un centre universitaire. Parmi les 18737 produits sanguins labiles, un ARN VHE positif était retrouvé dans 23 cas (0.12%), principalement de génotype 3. 4 donneurs seulement sur 23 avaient des IGM anti VHE positif. Seulement 2 donneurs sur 23 (8.7%) avaient une augmentation des transaminases lors du don. Les donneurs de sang VHE positifs avaient consommées plus fréquemment de la viande de porc crue que les donneurs de sang VHE négatif.14 patients incluant 12 patients immunodéprimés ont été transfusés avec un produit sanguin labile ARN VHE positif. Deux patients transfusés ont développé une hépatite E aigue dont une fatale.

Au total, l’hépatite E peut être retrouvé dans les produits sanguins labiles et être responsable d’hépatite E aigue transmise par transfusion en particulier chez les patients immunodéprimés.

Pour lire l’article, cliquez ici :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29551705

CONFÉRENCE DE CONSENSUS EASL SUR L'HÉPATITE E

Cette conférence de consensus européenne EASL fait le point sur la présentation clinique, les méthodes diagnostiques et le traitement de l’hépatite E aigue et chronique ainsi que sur la prévention de la transmission virale.

Pour lire l’article, cliquez ici :

http://www.journal-of-hepatology.eu/art ... 7/fulltext
fil - 07 Avr 2018 - 12:33
Sujet du message:
Le microbiome: acteur et marqueur de la sévérité des NAFLD
Docteur Philippe Gual

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 20Gual.pdf
fil - 10 Avr 2018 - 18:04
Sujet du message:
Actualités en Hépatologie - Partie 1 : L'hépatite C
Docteur Hélène Fontaine



https://www.youtube.com/watch?v=cZ7DMwr ... 3g7sAQtUTr

Actualités en Hépatologie - Partie 2 : La cirrhose et le CHC
Professeur Dominique Thabut



Actualités en Hépatologie - Partie 3 : L'hépatite B et D
Docteur Hélène Fontaine



https://www.youtube.com/watch?v=QAkwXNf ... 3g7sAQtUTr

Actualités en Hépatologie - Partie 4 : Alcool et autres maladies du foie
Professeur Dominique Thabut



https://www.youtube.com/watch?v=CL_kCRh ... mp;index=4
fil - 11 Jn 2018 - 17:11
Sujet du message:
La vie de l’hépatologue après l’élimination de l’hépatite C

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... ntaine.pdf

Cirrhose (cholangite) biliaire primitive : l’arsenal thérapeutique s’étoffe

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... Louvet.pdf
fil - 26 Sep 2018 - 12:30
Sujet du message:
Nouveautés dans la prise en charge de la cirrhose décompensée : « When the going gets tough … the tough gets going »
Septembre 2018 – Dominique Thabut



https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... Thabut.pdf
fil - 27 Sep 2018 - 15:54
Sujet du message:
Marqueurs non invasifs et pronostic
Alexandre Louvet , Sarah Shili

Sarah Shili : Les méthodes non invasives président la survie globale et les complications spécifiques à long terme chez les patients atteints de stéatopathie métabolique



https://www.youtube.com/watch?time_cont ... 7R807afgrU
fil - 27 Sep 2018 - 16:01
Sujet du message:
HEPATITE C ET ADDICTIONS : QUELLES PRISES EN CHARGE? Film 4 SUIVI APRES GUERISON VIROLOGIQUE
Victor DE Ledinghen , Stephanie Dominguez



https://www.youtube.com/watch?time_cont ... MIUts0mecM
fil - 23 Oct 2018 - 12:15
Sujet du message:
Hépatite aigue aux immune checkpoint inhibitors : quand le foie devient moins tolérant !



https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... -Sturm.pdf
fil - 13 Nov 2018 - 09:20
Sujet du message:

Newsletter n°42 – Novembre 2018 ( André -Jean Rémy )

https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... .-Remy.pdf
fil - 21 Déc 2018 - 06:41
Sujet du message:
La toxicité hépatique de l'immunothérapie
Eleonora DE MARTIN



https://www.youtube.com/watch?v=rTrwmJooXG4
fil - 07 Jan 2019 - 15:58
Sujet du message:


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... agneau.pdf
fil - 28 Jan 2019 - 14:41
Sujet du message:
AFEF 2018. Le carcinome hépatocellulaire, ou en sommes-nous ?


Du nouveau dans les traitements contre le cancer du foie :
Nous ne le répèterons jamais assez, le meilleur traitement contre le cancer du foie ou carcinome hépatocellulaire, est de le dépister tôt. Dès lors, vous pourrez bénéficier des traitements à visée curative : la chirurgie ou la transplantation.
Si vous avez des antécédents, il faut penser à effectuer une échographie tous les six mois en cas de cirrhose et une échographie tous les ans en l'absence de cirrhose.

http://collectif-hepatites-virales.com/ ... f-2018.pdf

http://collectif-hepatites-virales.com/ ... A3_cpd6gOk
fil - 04 Fév 2019 - 15:35
Sujet du message:

Docteur Mylène Sebagh – Laboratoire d’anatomo-pathologie, Hôpital Paul-Brousse

https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... Sebagh.pdf
fil - 23 Fév 2019 - 07:12
Sujet du message:
DIAPORAMA PRÉSENTATION DES RECOMMANDATIONS AFEF POUR L’ÉLIMINATION DE L’INFECTION PAR LE VIRUS DE L’HÉPATITE C EN FRANCE









































https://afef.asso.fr/diaporama-presenta ... en-france/
fil - 05 Mar 2019 - 05:32
Sujet du message:


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... Samson.pdf
fil - 11 Mar 2019 - 16:11
Sujet du message:
Traitement du cancer primitif du foie par radiothérapie externe

Les principaux traitements du cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire) de petite taille sont la résection par chirurgie, la transplantation hépatique et la radiofréquence percutanée (destruction thermique locale par des aiguilles implantées dans le cancer). Une étude récente a analysée les résultats de la radiothérapie externe pour le traitement des petits carcinomes hépatocellulaires.

231 patients traités par radiofréquence percutanée ont été comparés à 143 patients traités par radiothérapie stéréotaxique. La survie globale était identique entre les deux groupes (69% à 3 ans dans le groupe RF versus 70.4% dans le groupe radiothérapie). Cette étude suggère que la radiothérapie externe est un traitement du carcinome hépatocellulaire potentiellement utilisable chez les patients ne pouvant pas bénéficier d’un traitement chirurgical ou d’une radiofréquence percutanée.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30805950
fil - 13 Mar 2019 - 06:00
Sujet du message:
Quoi de neuf en hépatologie ?





https://www.youtube.com/watch?v=l3GF1cZYtGc
fil - 14 Mar 2019 - 13:46
Sujet du message:


https://www.youtube.com/watch?v=r46MymqVi0U



https://www.youtube.com/watch?time_cont ... PQkody6nFU



https://www.youtube.com/watch?v=3I1mpV0xX1M
fil - 02 Avr 2019 - 10:04
Sujet du message:




Replay de la webconférence du 27 mars 2019 disponible
Bertrand Hanslik (Montpellier), Vincent Leroy (Grenoble) & Isabelle Rosa (Créteil)

https://youtu.be/DLfFC_AIBF4
fil - 02 Avr 2019 - 12:18
Sujet du message:


https://youtu.be/2R8kem5uz4I
fil - 05 Avr 2019 - 10:59
Sujet du message:

fil - 05 Avr 2019 - 11:34
Sujet du message:


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... Vibert.pdf
fil - 09 Avr 2019 - 07:01
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https://youtu.be/V5VGuSHxTys
fil - 30 Avr 2019 - 09:58
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Greffe du foie précoce ou après période d’abstinence chez les malades avec hépatite alcoolique ?

L’hépatite alcoolique est une maladie très grave du foie. Il y a un débat quant à la nécessité ou pas d’exiger une abstinence de 6 mois avant de faire une greffe du foie à ces malades. Cette étude a utilisé des modèles mathématiques pour estimer les effets à long terme de la transplantation hépatique précoce vs. après période d’abstinence chez les malades avec hépatite alcoolique sévère, en fonction de la consommation de boissons alcoolisées en post-greffe (classée comme nulle, transitoire ou soutenue).

Selon cette modélisation, il est estimé que les malades greffés précocement ont une espérance de vie de 6.5 ans comparée à 1.4 ans pour les malades greffés après une période d’abstinence. Les malades greffés du foie précocement et ne reconsommant pas de boissons alcoolisées ont une survie estimée à 10.8 ans contre 3.6 ans chez les malades consommant de manière soutenue après la greffe. Mais, quelque que soit le profil de consommation après la greffe, la greffe précoce augmentait la survie, même chez les malades avec une consommation soutenue.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30998988
fil - 30 Avr 2019 - 16:00
Sujet du message:
CHC APRÈS TRAITEMENT PAR ANTIVIRAUX À ACTION DIRECTE

Les Antiviraux à Action Directe (AAD), nouveaux traitements sans interféron, ont révolutionné la prise en charge de l'infection par le Virus de l'Hépatite C (VHC) permettant d'obtenir plus de 90 % de Réponse Virologique Soutenue (SVR). Depuis la diffusion de ces AAD, il a été observé la survenue et la récurrence des Carcinomes Hépato Cellulaires (CHC) chez les patients ayant eu ce type de traitement. Quelques études dans différents pays ont été menées pour montrer que les AAD ne réduisaient et pouvaient même augmenter le risque de CHC à la fois chez les patients ayant eu un antécédent de CHC ou chez ceux pour lesquels le diagnostic n'avait pas été posé avant le traitement.

Ce qui a conduit à des cohortes de recherche plus complexes qui ont montré que le risque de CHC n'est pas augmenté, bien qu'il reste élevé chez les patients avec une SVR malgré une éradication du VHC qui est le facteur oncogène. Les patients qui étaient les plus sujets au développement d'un CHC étaient ceux qui avaient une cirrhose établie avant le traitement par AAD.

L'objectif de cette étude est d'étudier le problème du CHC apparaissant chez des patients traités par AAD et de souligner le fait que le CHC peut se développer même après un traitement efficace et chez des patients pour lequel ce diagnostic n'avait pas été posé auparavant.

Les critères d'inclusion étaient la confirmation d'un traitement efficace par AAD avant le CHC chez des patients avec une infection chronique par le VHC avec une cirrhose. Le groupe analysé était composé de 5 patients.

Chez 3 patients, l'émergence du CHC était très rapide. Ils ont développé une décompensation soudaine des fonctions hépatiques symptomatique (ascite, œdème, troubles de la coagulation). De plus, ils avaient une encéphalopathie hépatique et une insuffisance rénale. Un des patients avait des thromboses cancéreuses. Deux patients étaient stables mais ils ont été exclus pour une intervention chirurgicale à cause de la taille des lésions locales et de leur nombre.

Les AAD, malgré leur efficacité majeure contre le VHC, n'éliminent pas le risque de développer une CHC. Après le traitement, les patients devraient rester sous contrôle médical pour un dépistage précoce et le traitement d'un probable cancer.

Bartosiewicz AJ et al. Hepatocellular carcinoma after direct-acting antivirals: an unresolved problem. Review of five cases. Clin Exp Hepatol. 2019 Mar;5(1):88-92. doi: 10.5114/ceh.2019.83162.
fil - 30 Avr 2019 - 16:33
Sujet du message:
Hépatites B et C : dernières données épidémiologiques
C. BROUARD



https://www.youtube.com/watch?time_cont ... kHJ_jpQ7d0
fil - 15 Mai 2019 - 11:08
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https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... .-Gual.pdf
fil - 21 Mai 2019 - 13:52
Sujet du message:
Quel impact de l’âge sur les nouveaux traitements pour l’hépatite C

Dans cette étude allemande, les auteurs ont montré que les nouveaux traitements antiviraux pour l’hépatite C (DAA) étaient aussi efficaces chez les sujets de plus de 65 ans que chez les patients plus jeunes. Le taux d’effet secondaire était similaire quel que soit l’âge en dehors d’un taux plus élevé d’anémie sous Ribavirine.

Les nouveaux traitements pour l’hépatite C sont efficaces et bien tolérés chez les sujets âgés.

La Ribavirine doit cependant être utilisée avec précaution dans cette population de patients du fait d’un taux d’anémie important.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs ... /liv.14126
divingbrowndock - 24 Mai 2019 - 12:36
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Study and learn is the part of this site
fil - 04 Jn 2019 - 09:54
Sujet du message:


http://www.hccrisk.com/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31145929
fil - 06 Jn 2019 - 09:08
Sujet du message:
Prédire le risque de cancer du foie sur cirrhose

La cirrhose est un facteur de risque de développer un cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire). Une étude américaine s’est penchée sur le taux de survenue du carcinome hépatocellulaire ainsi que les facteurs prédictifs de sa survenue chez 16175 patients atteint de cirrhose alcoolique et 7068 patients atteints de cirrhose dysmétabolique ( « foie gras » liée au surpoids et au diabète). La survenue du cancer du foie était de 1.44% par an sur cirrhose alcoolique et 1.56% sur cirrhose dysmétabolique soulignant la nécessité d’effectuer un dépistage du cancer par échographie hépatique chez ses patients. De plus, les auteurs ont proposé un score prédictif de la survenue du cancer du foie permettant d’identifier des patients plus à risque de le développer et qui pourra être utiliser dans de futures études pour affiner le dépistage de ses malades.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31145929
fil - 22 Jn 2019 - 10:02
Sujet du message:
L’ajout de Pravastatine au Sorafenib n’améliore par la survie chez les patients présentant un cancer du foie avancé

Dans cette étude française, les auteurs se sont intéressés à l’ajout de la Pravastatine, un hypolipémiant, au Sorafenib pour les patients présentant un cancer du foie avancé. En effet, les statines ont été associées à une diminution de la croissance tumorale dans certains cancers digestifs. Malheureusement, les auteurs n’ont pas observé d’amélioration de la survie en cas d’association de ces deux traitements.

Au total, il n’y a donc pas d’indication d’ajouter de la Pravastatine au Sorafenib en cas de cancer du foie avancé.

https://www.journal-of-hepatology.eu/ar ... 2/fulltext
fil - 28 Jn 2019 - 19:56
Sujet du message:
Diagnostic automatisé des maladies hépatiques en médecine générale : iLFT

Les maladies du foie chroniques sont de plus en plus fréquentes et nécessitent une prise en charge précoce pour éviter la progression de la maladie jusqu’au stade de cirrhose.

Les anomalies du bilan hépatique à la prise de sang pourraient théoriquement permettre de diagnostiquer précocement une maladie du foie. Cependant l’exploration des anomalies du bilan hépatique est le plus souvent incomplète. Dans cette étude anglaise l’utilisation d’un algorithme automatisé (iLFT) permettait d’augmenter de 43% le rendement diagnostic des anomalies du bilan hépatique. L’algorithme déclenchait automatiquement une recherche des principales causes de maladies du foie en cas d’anomalie du bilan hépatique et proposait un diagnostic et un plan de prise en charge. L’utilisation d’un algorithme automatisé (iLFT) d’analyse du bilan hépatique en soins primaire permettait d’augmenter le rendement diagnostic des bilans hépatiques anormaux.
fil - 05 Jl 2019 - 14:40
Sujet du message:
Conditions socio-économiques pendant l’enfance et risque de développer une maladie du foie gras à l’âge adulte

La maladie du foie gras est une maladie chronique du foie secondaire à l’obésité et au diabète pouvant chez certaines personnes évoluer vers la cirrhose. Une étude finlandaise a étudiée le lien entre les conditions socio-économiques pendant l’enfance et la survenue du foie gras à l’âge adulte. 2042 participants ont été étudiés dont 18.9% ont développés du foie gras à l’âge adulte. La présence de conditions socio-économiques défavorables pendant l’enfance était associée à la survenue de diabète, d’obésité et de la maladie du foie gras à l’âge adulte. Au total, l’amélioration des conditions socio-économiques des classes les plus défavorisées de la population permettrait de diminuer la survenue de maladie du foie liée au diabète et à l’obésité à l’âge adulte.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31169929
fil - 15 Jl 2019 - 13:48
Sujet du message:
L’acide obéticholique pourrait être associé à un risque augmenté de développer des calculs biliaires

Dans cette étude européenne, les auteurs se sont intéressés à la relation entre acide obéticholique et calculs biliaires. Ils ont traité 20 patients en attente d’une chirurgie de la vésicule biliaire pour calculs biliaires symptomatiques soit par de l’acide obéticholique soit par un placebo et ils ont observé que le traitement par acide obéticholique était associé à une diminution du taux d’acides biliaires dans la vésicule avec parallèlement une augmentation de l’indice de saturation en cholestérol et une accumulation de FGF19. Dans la littérature, l’accumulation de FGF19 a été associée à un défaut de contraction vésiculaire et à un remplissage accru de cette dernière. Par conséquent, l’association de cette accumulation de FGF19 avec l’augmentation de l’indice de saturation en cholestérol secondaire au traitement par acide obéticholique pourrait favoriser le développement de calculs biliaires. Des études complémentaires sont néanmoins nécessaires pour établir l’existence d’un potentiel surrisque.

Au total : l’acide obéticholique pourrait être associé à un risque augmenté de calculs biliaires, restons vigilants !

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31254596
fil - 15 Jl 2019 - 13:50
Sujet du message:
L 'hépatite D : le parent pauvre des hépatites virales



https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... ntaine.pdf
fil - 30 Jl 2019 - 13:21
Sujet du message:
Inhibition du peroxysome par le virus de l’hépatite C - les prémices de la carcinogenèse.

Si le virus de l'hépatite C (VHC) est bien connu comme étant une cause majeure de carcinome hépatocellulaire (CHC), la pathogenèse reste quant-à-elle mystérieuse. Pour élucider les mécanismes mis en œuvre, le Dr Joachim Lupberger, travaillant dans l'équipe du Professeur Thomas Baumert (Inserm et Institut de Recherche sur les Maladies Virales et Hépatiques, Université de Strasbourg) a étudié la transformation des cellules hépatiques en cellules cancéreuses lors de l’infection par le VHC in vitro puis in vivo à l’aide un modèle de souris au foie « humanisé ». Ce travail a mis en évidence qu'en plus d'augmenter l'activation de STAT3, un facteur de transcription régulant le cycle cellulaire, et la consommation cellulaire en sucre, le VHC inhibe le peroxysome, un élément clé impliqué dans la détoxification des dérivés réactifs de l’oxygène capables de causer des dommages à l'ADN et dans le métabolisme lipidique de la cellule. La combinaison de ces deux évènements favorise la transformation des cellules hépatiques en cellules cancéreuses et conduit à l’augmentation de la quantité d'acides gras à très longue chaîne dans la cellule. Ces conditions favorisent la maladie métabolique du foie associée à un mauvais pronostic chez les patients. Ces résultats, vérifiés chez plus de 330 patients atteints de CHC, ont été publiés dans le dernier volume de Gastroenterology.

Texte
Capable d'échapper au contrôle du système immunitaire, le virus de l’hépatite C (VHC) peut établir une infection persistante responsable d’une hépatite chronique, des maladies métaboliques incluant la stéatose hépatique (aussi nommée maladie du foie gras) et l’insulino-résistance ainsi que le développement de la fibrose hépatique. Cet état progresse à long terme jusqu'au cancer, faisant du VHC l'une des causes majeures de carcinome hépatocellulaire (CHC). Cependant, les mécanismes qui gouvernent cette progression de la maladie chronique vers le cancer ne sont pas encore élucidés. De plus, le risque de cancer ne peut pas être totalement éliminé, même après éradication totale du virus, en raison d'une empreinte épigénétique persistante laissée par l'infection virale, comme l'a récemment montré la même équipe (1).

C'est à ces mécanismes pathogéniques que se sont intéressés le Dr Joachim Lupberger et l'équipe du professeur Thomas Baumert (Inserm et Institut de Recherche sur les Maladies Virales et Hépatiques, Université de Strasbourg) et qui ont font l’objet d’une publication dans la revue Gastroenterology datée d’août 2019. Pour cela, ils ont étudié les variations des quantités d'ARN messager et de protéines cellulaires à différents états d'avancement du CHC, tout d'abord en culture cellulaire dans un modèle d’hépatocytes humains, puis in vivo dans un modèle de souris au foie « humanisé ». Les résultats de cette étude ont ensuite été validés chez des patients infectés par le VHC mais également grâce à plus de 330 patients présentant un CHC à différents degrés d'avancement.

Le premier changement mis en lumière est une augmentation de la consommation du glucose par les cellules infectées. Le second changement, le plus important, est l'augmentation de l'activation d'un facteur de transcription, STAT3, qui conduit à la réduction de l’expression des gènes du peroxysome.

Le peroxysome est un élément clé de la cellule impliqué dans la détoxification cellulaire, notamment pour l'élimination de composés à l'origine de stress oxydatifs (qui sont une source importante de dommages à l'ADN cellulaire) et d'acides gras à très longue chaîne. La surabondance d'acides gras à très longue chaîne, conséquence de l’altération de l’activité du peroxysome, est l'une des causes les plus importantes de la progression vers le CHC. Or, cette quantité élevée d’acides gras est retrouvée dans d'autres pathologies hépatiques chroniques comme la stéatohépatite non-alcoolique ou maladie du soda (NASH). Elle apparaît donc comme un mécanisme clé de la pathogénèse hépatique et de la carcinogenèse.

Cette étude a permis pour la première fois la réalisation d’un atlas de l'évolution temporelle des ARN messagers et des protéines cellulaires impliquées dans la survenue de l'hépatite C chronique. L’étude et la quantification des protéines du VHC durant les premières phases de l'infection, en particulier, constituent une base très utile sur laquelle d'autres études pourront s'appuyer à l’avenir.

Les auteurs concluent que "La compréhension de la pathogénèse du VHC permettra non seulement d'éviter les cancers qui y sont liés, mais elle pourrait contribuer aussi à identifier de nouvelles stratégies thérapeutiques dans d’autres maladies hépatiques".

http://www.anrs.fr/fr/presse/communique ... s-premices
fil - 11 Août 2019 - 14:04
Sujet du message:
Persistance à long terme d’un risque de développer un cancer du foie chez les patients avec cirrhose virale C guérie

Les patients avec une cirrhose liée au virus de l’hépatite C ont un risque de développer un cancer du foie primitif (carcinome hépatocellulaire). Une équipe de recherche américaine a étudié la persistance de ce risque après guérison de l’hépatite C en analysant la survenue du carcinome hépatocellulaire chez 19102 patients guéris par interferon (n=19102) et 29033 patients guéris par antiviraux directs de nouvelle génération. Au total, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire diminuait après guérison de l’hépatite C mais il persistait un risque significatif jusqu’à 10 ans après la guérison du virus. Ceci suggère que le dépistage du carcinome hépatocellulaire par échographie hépatique tous les 6 mois doit être poursuivi après guérison de l’hépatite C chez les patients avec une cirrhose.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31356807
fil - 11 Août 2019 - 14:08
Sujet du message:


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31374215
fil - 14 Août 2019 - 13:09
Sujet du message:
Rapport de consensus : l’IRM de contraste est supérieure à la TDM pour le dépistage des foies cirrhotiques

• L’IRM rehaussée par acide gadoxétique offre une meilleure sensibilité diagnostique que la tomodensitométrie (TDM) pour le diagnostic du carcinome hépatocellulaire (CHC), d’après le consensus des radiologues présents à l’occasion du huitième Forum international sur l’imagerie par résonance magnétique du foie (International Forum for Liver Magnetic Resonance Imaging), organisé en 2017.
• Au total, 20 déclarations de consensus sont présentées dans le rapport de consensus.

• Un diagnostic précoce du CHC pourrait être associé à un meilleur pronostic.

• La revue de la littérature et le rapport des recommandations consensuelles (accord de plus de 50 % des 119 radiologues) étaient axés sur l’utilisation de l’acide gadoxétique pour réaliser une IRM de contraste, chez des patients atteints d’une cirrhose hépatique et présentant d’autres facteurs de risque, ainsi que sur les opportunités et les difficultés associées.
• Financement : Bayer HealthCare.

• L’IRM rehaussée par acide gadoxétique est supérieure à la TDM pour le diagnostic du CHC, en s’appuyant sur un hyper-rehaussement lors de la phase artérielle et sur une hypointensité lors de la phase hépatobiliaire (PHB).
• L’hypointensité lors de la PHB de l’IRM rehaussée par acide gadoxétique offre la meilleure sensibilité pour le diagnostic des nodules dysplasiques de haut grade, du CHC précoce, du stade préopératoire du CHC et de la réponse après la résection.
• Des recherches sont nécessaires afin de raccourcir la durée de l’examen d’imagerie (qui dure actuellement entre 35 et 40 minutes) et de permettre des approches en respiration libre.
• Des recherches sont également nécessaires afin d’identifier le rôle de la PHB dans le cadre de la prédiction de l’invasion microvasculaire.

• Niveau normalisé des données probantes rarement rapporté pour les déclarations de consensus.
• La sensibilité de l’IRM rehaussée par acide gadoxétique n’a pas été précisée.

https://link.springer.com/article/10.10 ... 19-06369-4
fil - 06 Sep 2019 - 15:56
Sujet du message:
Traitement du cancer primitif du foie : une prise en charge optimisée des effets secondaires du sorafenib améliore la survie

Le sorafenib est un traitement du cancer primitif du foie (carcinome hépatocellulaire) avancée. Le sorafenib se prend sous forme de comprimés de manière journalière et est associé à la survenue d’effets secondaires pouvant nécessiter une diminution de dose, voir un arrêt, du traitement chez certains patients. Cette étude italienne s’est intéressée au traitement par sorafenib chez 338 patients et en particulier aux doses reçues de sorafenib, à la durée de traitement par sorafenib et son impact sur la survie des patients. Au total, dans les périodes de prise en charge les plus récentes, une adaptation des doses aux effets secondaires avec une diminution plus précoce des doses de sorafenib étaient associée à une prise prolongée du traitement du fait d’une meilleure tolérance et à une meilleure survie globale.

https://www.journal-of-hepatology.eu/ar ... 9/fulltext
fil - 19 Sep 2019 - 09:54
Sujet du message:


https://insights.ovid.com/crossref?an=0 ... 0000-97758
fil - 25 Sep 2019 - 18:44
Sujet du message:
Dépistage du cancer du foie

Le dépistage du carcinome hépatocellulaire, principal cancer du foie, est recommandé chez les patients à risque (cirrhose ou fibrose sévère du foie, hépatite virale B…).

Cette étude avait pour but d’évaluer dans la littérature médicale, de 2000 à 2019, la proportion de carcinomes hépatocellulaires diagnostiqués au cours d’une procédure de dépistage, et leurs caractéristiques. Soixante articles médicaux ont été analysées, soit 50 554 cas de carcinomes hépatocellulaires.

Seul 37 % des carcinomes hépatocellulaires étaient diagnostiqués au cours d’une procédure de dépistage.

Les carcinomes hépatocellulaires diagnostiqués en dehors d’une procédure de dépistage étaient significativement plus gros, plus nombreux et envahissaient plus souvent les vaisseaux ou d’autres organes (métastases).

En revanche les carcinomes hépatocellulaires diagnostiqués lors d’une procédure de dépistage étaient plus souvent traités de façon curative et les patients vivaient plus longtemps.

Conclusion : le cancer du foie est encore trop peu dépisté. Améliorer le dépistage chez les patients à risque pourrait améliorer la survie des malades.

https://insights.ovid.com/crossref?an=0 ... 0000-97758
fil - 30 Sep 2019 - 17:10
Sujet du message:
Adénome hépatocellulaire et grossesse : des données rassurantes

Les adénomes hépatocellulaires sont des tumeurs hépatiques bénignes survenant chez des femmes jeunes et sont favorisés par la contraception orale à base d’œstrogènes. Une étude a suivi 66 patientes ayant des adénomes hépatocellulaires pendant leurs grossesses afin d’évaluer le risque de complications liées aux adénomes pendant cette période. Si une augmentation modérée en taille des adénomes était observée chez 26% des patientes, aucune complication n’a été observée pendant les grossesses. Ces résultats suggèrent que les grossesses chez les patientes avec adénomes hépatocellulaires sont sures sous réserve d’un suivi régulier.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31550458
steph78 - 19 Oct 2019 - 08:48
Sujet du message: Re: Publications AFEF
fil a écrit:
Méta-analyse prévalence, incidence, progression et complication de la NAFLD/NASH

En poolant les données de 86 études (8 515 431 patients de 22 pays différents), cette méta-analyse apporte des données mondiales et pour chaque continent sur la NAFLD/NASH: incidence et prévalence, co-morbidités associées, progression de la maladie, risque de complication et de mortalité

FOND ET BUT :

La Stéatose hépatique non alcoolique est une cause majeure de maladie du foie dans le monde entier. Nous avons estimé la prévalence mondiale, l'incidence, la progression et résultats de stéatose hépatique non alcoolique et NASH.

MÉTHODES :

PubMed/MEDLINE ont cherché depuis 1989-2015 les conditions portant sur l'épidémiologie et la progression de la stéatose hépatique non alcoolique.

EXCLUSIONS :

Les groupes choisis (seulement morbide obèses ou diabétiques ou pédiatrique), aucune donnée sur la consommation d'alcool ou d'autres maladies du foie. Incidence du CHC, une cirrhose, la mortalité globale et la mortalité liée au foie ont été déterminées. La NASH a requis des critères histologiques. Toutes les études ont été examinées par 3 chercheurs indépendants. L'analyse a été stratifié par région, diagnostic technique, étude de population et indication de biopsie. Nous avons utilisé des modèles à effets aléatoires pour fournir des estimations ponctuelles (IC à 95 %) de la prévalence, incidence, mortalité et l'incidence des rapports de vitesse et méta-régression avec l'analyse des sous-groupes afin de tenir compte de l'hétérogénéité.

RÉSULTATS :

De 729 études, 86 ont été inclus avec une taille d'échantillon de 8 515 431 de 22 pays. La prévalence mondiale de stéatose hépatique non alcoolique est 25.24 % (22.10-28,65) prévalence les plus élevés en Amérique du Sud, Moyen-Orient et plus faible en Afrique. Les Co-morbidités métaboliques associées de stéatose hépatique non alcoolique inclus l'obésité [51,34 % (41,38-61.20)], diabète de type 2 [22,51 % (17,92-27,89)], hyperlipidémie [69.16 % (49.91-83,46 %)], l'hypertension [(39,34 % (33,15-45,8Cool]] et le syndrome métabolique [42,54 % (30.06-56.05)]. Proportion de progression de la fibrose, mesurée en score de Brunt et le taux annuel moyen de progression dans NASH étaient 40,76 % (34,69-47.13) et 0,09 (0,06-0,12). HCC incidence chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique était de 0,44/1000 années-personnes (0,29-0,66). Foie-mortalité et mortalité globale entre la stéatose hépatique non alcoolique et NASH étaient 0,77/1000 années-personnes (0,33-1,77) et 11.77/1000 années-personnes (7.10-19.53), 15.44/1000 années-personnes (11.72-20,34) et 25,56/1000 années-personnes (6.29-103,80). Les Ratios de risque d'incidence de mortalité foie spécifique et globale pour la stéatose hépatique non alcoolique ont été 1,94 (1,28-2,92) et 1,05 (0,70-1.56).

CONCLUSIONS :

Comme l'épidémie mondiale des conditions métaboliques de l'obésité , le fardeau clinique et économique de la stéatose hépatique non alcoolique deviendra énorme .


Bonjour,

qu'est-ce que la NAFLD ?
fil - 19 Oct 2019 - 09:19
Sujet du message: Re: Publications AFEF
Bonjour steph

Médicalement, il s’agit de maladie du foie gras non alcoolique (en anglais, NAFLD, pour non alcoholic fatty liver disease). Elle peut évoluer vers une forme avancée et plus grave, la stéatohépatite non alcoolique (en anglais, NASH, pour non alcoholic steatohepatitis), qui se caractérise par une inflammation et des fibroses. La littérature médicale utilise majoritairement les deux acronymes NAFLD et NASH.

https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... 2_Anty.pdf
fil - 25 Oct 2019 - 07:08
Sujet du message: Re: Publications AFEF
Une pompe intra-abdominale pour traiter l’ascite réfractaire

L’ascite, présence de liquide dans l’abdomen, est l’une des complications de la cirrhose. Lorsque les médicaments diurétiques ne parviennent pas à en venir à bout, on parle d’ascite réfractaire. Des ponctions évacuatrices parfois hebdomadaires sont alors nécessaires. La transplantation hépatique et la mise en place d’une prothèse dans le foie (TIPS) sont des traitements possibles de l’ascite réfractaire, mais ne sont pas accessible à tous les patients.

Cette méta-analyse regroupe 9 études qui évaluaient la performance d’un nouveau dispositif de pompe (Alfa pump), mise en place dans l’abdomen, qui permet d’évacuer l’ascite dans la vessie.

Les données de 206 patients ont été analysées, il y avait une hétérogénéité importante des résultats entre les études, mais globalement la majorité des patients (62%) n’avaient plus besoin de ponction d’ascite après la mise en place du dispositif Alfa pump.

Le nombre de complications était élevé : 30% d’insuffisance rénale, 27 % d’infection du liquide d’ascite, 20% d’infection urinaire.

L’Alfa pump pourrait prochainement enrichir l’arsenal de traitement de l’ascite réfractaire.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/ful ... /apt.15502
fil - 31 Oct 2019 - 19:13
Sujet du message: Re: Publications AFEF
Un variant du gène HSD17B13 diminue le risque de développer une cirrhose alcoolique et le cancer du foie sur cirrhose alcoolique

Le risque de développer une cirrhose et un cancer du foie liés à une consommation d’alcoolique chronique excessive est variable en fonction des individus. Une étude européenne a récemment montré qu’une variation d’un gène appelé HS17B13 était associée à un risque diminué de développer une cirrhose alcoolique chez les consommateurs excessifs d’alcool ainsi que de développer un cancer du foie (carcinome hépatocellulaire) chez ses patients. Si le risque de développer une cirrhose et un cancer du foie en cas de consommation excessive chronique d’alcool était diminué, celui-ci persistait néanmoins, soulignant la nécessité d’éviter d’avoir une consommation d’alcool à risque.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31630428
fil - 12 Nov 2019 - 09:00
Sujet du message: Re: Publications AFEF


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... J-Remy.pdf
fil - 12 Nov 2019 - 09:02
Sujet du message: Re: Publications AFEF


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... Samson.pdf
fil - 18 Nov 2019 - 10:31
Sujet du message: Re: Publications AFEF


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31574268
fil - 06 Déc 2019 - 09:57
Sujet du message: Re: Publications AFEF
Atezolizumab + Bevacizumab, un nouveau traitement pour le CHC avancé en première ligne?

Une augmentation significative de la survie globale (85% vs 72% à 6 mois, p=0.0006) et de la survie sans progression (55% vs 37% à 6 mois, p<0.001) a été observée chez des patients traités par une combinaison Atezolizumab et Bevacizumab (329 patients) en première ligne par rapport au Sorafenib (156 patients) dans une étude randomisée de phase 3. Le taux d’effets secondaires de grade 3-4 et 5 étaient similaires entre les 2 groupes.

Ces résultats non publiés présentés au cours de l’ESMO Asia signent le premier essai positif utilisant l’immunothérapie dans le CHC avancé. Ces résultats vont probablement modifier nos pratiques très prochainement.


Référence :

Ann-Lii Cheng, Shukui Qin, Masafumi Ikeda, Peter R. Galle, Michel Ducreux, Andrew X. Zhu, Tae-You Kim, Masatoshi Kudo, Valeriy Breder, Philippe Merle, Ahmed Kaseb, Daneng Li, Wendy Verret, Derek-Zhen Xu, Sairy Hernandez, Juan Liu, Chen Huang, Sohail Mulla, Ho Yeong Lim, Richard S. Finn.

Congrès ESMO Asia 23/11/2019
fil - 09 Déc 2019 - 16:39
Sujet du message: Re: Publications AFEF


https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... errode.pdf
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