HEPATITES

Co-infections (VHB, VIH, VHD...) - Hépatite Delta VHD
fil - 22 Avr 2015 - 11:14
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Eiger BioPharmaceuticals, Incorporated a annoncé aujourd'hui que la Food and Drug Administration américaine (FDA) a accordé la désignation Fast Track pour son produit candidat principal, Lonafarnib, en combinaison avec le ritonavir pour le traitement de virus de l'hépatite delta (HDV)
le 20 Avril 2015

Lonafarnib est actuellement en phase 2 des essais cliniques pour cette indication.

Le statut subventions Fast Track de la FDA pour faciliter le développement de médicaments destinés à traiter des maladies graves ou potentiellement mortelles et qui démontrent un potentiel pour répondre aux besoins médicaux non satisfaits. Les résultats provisoires de la Lonafarnib avec le ritonavir (Lowr - 1 et - 2 Lowr) études seront présentées au public pour la première fois cette semaine à l'Association européenne pour l'étude de la réunion du foie (EASL) à Vienne, en Autriche.

«Nous sommes très heureux de recevoir la désignation Fast Track pour Lonafarnib pour répondre à un besoin médical important non satisfait. Il nous offre une occasion exceptionnelle de développer rapidement Lonafarnib d'infection HDV », a déclaré Joanne Quan, MD, médecin en chef. "L'octroi du statut de Fast Track est une réalisation importante qui peut faciliter la procédure d'examen d'une soumission d'une NDA sur la base des données attendues de notre programme de développement dans le but d'amener le premier traitement approuvé pour les patients HDV aussi rapidement que possible."

À propos Lonafarnib
Lonafarnib est un bien caractérisé, tardivement, par voie orale ciblant farnésyltransférase agent actif, une enzyme impliquée dans la modification des protéines par un processus appelé prénylation. HDV utilise ce processus cellulaire de l'hôte dans les cellules du foie pour terminer une étape clé dans son cycle de vie. Lonafarnib inhibe la prénylation de l'étape de réplication de HDV à l'intérieur des cellules hépatiques et bloque la capacité du virus à se multiplier. Depuis prénylation est réalisée par une enzyme hôte, il ya aussi un obstacle théorique supérieur à développer des mutations de résistance à la thérapie virale Lonafarnib.

Lonafarnib a été accordée désignation de médicament orphelin par la FDA et l'Agence européenne des médicaments (EMA). Lonafarnib est un produit expérimental et son innocuité et l'efficacité ne ont pas encore été mis en place pour toute indication.

À propos HDV
L'hépatite delta est causée par une infection par le virus de l'hépatite D (HDV) et est considéré comme étant la forme la plus sévère de l'hépatite virale chez l'homme. L'hépatite D se produit uniquement en tant que co-infection chez les individus atteints d'hépatite B (HBV), conduit à une maladie du foie plus sévère que HBV seul, et est associé à la fibrose accéléré du foie, cancer du foie, et l'insuffisance hépatique. HDV est une maladie avec un impact important sur la santé mondiale qui affecte environ 15 millions de personnes dans le monde entier. La prévalence de l'HDV varie entre les différentes parties du monde. Globalement, l'infection HDV est signalé à être 5-6% de porteurs de l'hépatite B chronique. Dans certaines parties du monde, y compris certaines régions de la Chine, la Russie, l'Asie centrale, la Turquie, l'Afrique et l'Amérique du Sud, la prévalence aussi élevé que 40% a été rapportée chez des patients infectés par le VHB.
http://www.eigerbio.com/
fil - 21 Jl 2015 - 07:21
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Nouvelle thérapie potentielle pour le HDV montre une efficacité en étude de preuve de concept

Lonafarnib, un inhibiteur de la prénylation, a fait ses débuts dans The Lancet Infectious Diseases comme il a montré une réduction dose-dépendante de l'ARN du virus de l'hépatite delta chronique sur 4 semaines de traitement.

"Dans cette première administration à l'homme, la preuve de concept étude, nous montrons que lonafarnib peut diminuer les niveaux de sérum HDV d'une manière dose-dépendante pendant 28 jours de traitement. Cette étude a de la valeur en ce qu'il montre qu'un inhibiteur oral petite molécule de prénylation peut affecter HDV et justifie une étude plus approfondie dans un domaine dont les besoins médicaux non satisfaits de ce fait, "ont écrit les chercheurs. "Bien que de petite nombre de patients et de courte durée, cette étude fournit la preuve sur des êtres humains d'un nouveau mécanisme pour l'éradication thérapeutique potentiel de HDV."

Dans cette phase 2A, en double aveugle, contre placebo, randomisée, contrôlée, Christopher Koh, MD, du personnel clinicien, maladies du foie Section Virologie, Maladies du foie Direction des National Institutes of Health Institute national du diabète et des maladies digestives et rénales, et ses collègues ont analysé l'inhibiteur de prénylation lonafarnib (Eiger Biopharmaceuticals, Inc.).

Ils ont expliqué qu'il n'y a pas actuellement de thérapie pour FDA HDV et des modèles expérimentaux ont montré approuvé prénylation est nécessaire à la propagation du HDV. Le but de l'étude était d'évaluer l'effet de lonafarnib sur les niveaux d'ARN HDV, la sécurité et la tolérabilité.

Au NIH Clinical Center, les patients qui étaient de 18 ans et plus (âge médian de 38 ans; 71% d'hommes) qui avaient une infection HDV chronique ont été assignés au hasard à reçu soit un placebo, lonafarnib 100 mg (n = 6) ou lonafarnib 200 mg (n = 6) deux fois par jour pendant 28 jours. Les patients ont été suivis pendant 6 mois. Critères d'exclusion: d'autres formes de maladie du foie, le carcinome hépatocellulaire, la co-infection VIH, l'abus de substance active, contre-indication à lonafarnib, d'autres thérapies expérimentales dans les 6 mois et la grossesse.

Entre le 19 Janvier 2012, et 28 Avril 2014, les résultats de 28 jours ont montré que l'ARN du VHD a baissé en corrélation avec les concentrations sériques de lonafarnib (r 2 = 0,78; P <0,0001) avec des baisses de base observés à toutes les semaines de traitement . Baisse dans le groupe placebo était de - 0,13 log UI / mL. En comparaison, la baisse de 100 mg groupe était - 0,73 log UI / ml (IC 95%, 0,17 à 1,31; P = 0,03) tandis que la baisse dans le groupe 200 mg était - 1,54 log UI / ml (IC à 95% , 1,21 à 1,93; P <0,0001).

"Il n'y avait aucune preuve de résistance virologique," ont écrit les chercheurs.

Les événements indésirables ont été décrits par les chercheurs comme «légère à modérée», bien que 50% des patients dans le groupe 100 mg souffert de diarrhée et 33% des nausées connu tandis que 100% des patients dans le groupe 200 mg a souffert de nausées, de la diarrhée, ballonnements abdominaux et perte de poids supérieure à 2 kg . Aucun des patients n'ont interrompu le traitement . Les chercheurs ont noté que les symptômes dans le groupe 100 mg étaient «identiques» à ceux des patients dans le groupe placebo, mais ces symptômes dans le groupe 200 mg étaient sensiblement différents.

A la semaine 4 de la période de suivi post-traitement, les niveaux HDV ARN de tous les patients sont retournés à l'état initial.
"Comme preuve supplémentaire soutenant l'efficacité antivirale de l'inhibition de la prénylation contre HDV, les deux tiers des patients dans le groupe de dosage plus élevé avaient un rebond virologique avec HDV accompagné [alanine aminotransférase] fusée après l'arrêt du traitement. Bien que ce soit la première démonstration d'un rebond virologique après l'arrêt du traitement par un inhibiteur de la prénylation, la notion de HDV rebond après l'arrêt du traitement a été démontré dans des études par interféron pour HDV, "ont écrit les chercheurs.

Dans un commentaire accompagnant, Mario Rizzetto, MD, PhD, et Alessia Ciancio, MD, Ph.D., du département de médecine à l'Université de Turin, en Italie, a donné un aperçu du potentiel de ce traitement et les obstacles possibles.

"Fait à noter, aucune mutation de HDV associés à lonafarnib non-réponse ont été détectés dans l'étude," écrivent-ils. "Priver l'accès HDV à une fonction cruciale hôte conteste la HDV hautement mutagène de développer une résistance, comme la génétique pertinents ne sont pas sous son contrôle."

Pourtant, ils ont dit qu'il est nécessaire de poursuivre les recherches.

"Dans le contexte de la porteuse HBsAg, HDV reste contagieux et prêt à réactiver même à de très faibles titres. Ainsi ... doses plus élevées de lonafarnib, un traitement plus long, ou les deux, semblent nécessaires pour diminuer de façon significative HDV. Cela soulève toutefois un problème de tolérance: avec le plus efficace de 400 mg posologie du médicament tous les patients avaient des symptômes gastro-intestinaux ... et la perte de poids », écrivent-ils. "D'autres études sont nécessaires pour établir le rôle de lonafarnib dans la maladie HDV humaine; plutôt que d'utiliser lonafarnib comme une seule thérapie pour le traitement de l'hépatite delta, ce médicament pourrait se révéler un partenaire important dans les thérapies combinées avec de nouveaux agents tels que myrcludex B ou noyaux polymères d'acide. »-

Koh C, et al. Lancet Infect Dis. 2015; doi: 10.1016 / S1473-3099 (15) 00074-2.

Rizzetto M, et al. Lancet Infect Dis. 2015; doi: 10.1016 / S1473-3099 (15) 00155-3.

Hépatite D (Delta) :

https://www.hepatites-info-service.org/?-Hepatite-D-

Ce virus n’infecte donc que les personnes déjà infectées par le VHB, soit que l’infection soit simultanée par le VHB et le VHD, soit que le VHD surinfecte une hépatite B chronique.
fil - 10 Août 2020 - 08:48
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
L'hépatite D - connue sous le nom de «delta de l'hépatite» - est une infection du foie causée par le virus de l'hépatite D qui entraîne la forme la plus grave d'hépatite virale connue chez l'homme. Cependant, seuls ceux qui sont déjà infectés par l'hépatite B peuvent contracter l'hépatite D, car le virus de l'hépatite B doit se reproduire.

Dans le monde, plus de 240 millions de personnes vivent avec l'hépatite B et de ce nombre, environ 15 à 20 millions sont également infectés par le virus de l'hépatite delta (HDV). Les infections à l'hépatite D entraînent une maladie hépatique plus grave que l'hépatite B seule. Elle est associée à une progression plus rapide vers la fibrose hépatique, un risque accru de cancer du foie et une cirrhose décompensée précoce et une insuffisance hépatique.

Drogues en développement pour l'hépatite D

Il n'existe actuellement aucun traitement approuvé pour l'infection aiguë ou chronique à HDV. L'interféron alpha pégylé est le seul médicament dont l'efficacité contre le VHD a été démontrée. Il agit en stimulant le système immunitaire du corps pour se débarrasser du virus. Un petit pourcentage (<30%) connaît une rémission lorsqu'il est injecté toutes les semaines pendant 48 semaines. Les nucléosides oraux approuvés pour l'hépatite B ont été utilisés pour l'HDV si le traitement par interféron n'est pas possible et que la charge virale de l'hépatite B est élevée. Mais ceux-ci n'ont pas été très efficaces.

Actuellement, il y a plus d'espoir pour les personnes diagnostiquées avec l'hépatite D avec de nouveaux médicaments prometteurs en développement.



Interféron pégylé Lambda

L'interféron-lambda pégylé (PEG-IFN-λ) est un interféron de troisième type bien caractérisé, de stade avancé, de première classe, qui stimule les réponses immunitaires à médiation cellulaire qui sont essentielles au développement de la protection de l'hôte.pendant les infections virales. Ce médicament est maintenant accordé "Orphan Drug Designation" par la FDA.

Myrcludex B

Ce médicament est un "inhibiteur d'entrée" qui inhibe l'entrée du virus dans les hépatocytes (cellules hépatiques) et a montré une activité contre le virus de l'hépatite B. Il peut également entraver l'établissement de l'infection HDV en brisant le cycle de l'infection de la cellule hépatique et éventuellement ré-infection. Une étude récente a montré que le Myrcludex B était prometteur lorsqu'il était associé au PEG-INF dans la réduction des taux viraux de l'hépatite D.

Lonafarnib

Ce médicament agit en ciblant le processus d'assemblage des protéines, empêchant la production de nouvelles particules virales. Dans un essai clinique en cours, Lonafarnib combiné avec Ritonavir a montré prometteur dans la réduction des niveaux viraux de l'hépatite D, et la FDA lui a accordé le statut accéléré puisque cette classe de médicaments ont été développés pour le traitement des cancers et ont été démontrés sans danger .

Rep 2139

Ce composé est connu sous le nom de «
polymère amphipathique à base d'acide nucléique » (NAP) qui inhibe la libération de l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) des cellules hépatiques infectées et est évalué pour le virus de l'hépatite D associé au PEG IFN.

GI-18000

La société a le potentiel de développer son GI-18000 Tarmogen pour provoquer une réponse immunitaire des cellules T contre les cellules infectées par le HDV et ainsi améliorer les résultats. La stratégie de Globeimmune consiste à identifier des cibles moléculaires qui distinguent les cellules malades des cellules normales et à activer le système immunitaire pour cibler et éliminer sélectivement les cellules malades.

ALN-HDV

Cette approche est utilisée à la fois pour le virus de l'hépatite B et de l'hépatite D pour «réduire au silence» l'ARN viral avec des composés qui interfèrent avec et provoquent la destruction du génome viral (par exemple, arrêter la réplication du virus).

Pour les essais cliniques actuels sur l'hépatite D, cliquez ici :

https://clinicaltrials.gov/ct2/results? ... amp;lup_e=

http://www.hepb.org/research-and-progra ... treatment/

http://www.hepatites.net/index.php?name ... hlight=vhd
fil - 10 Août 2020 - 08:48
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Le premier médicament contre l'hépatite D a été approuvé par la Commission européenne

Ce qui a commencé comme une recherche fondamentale il y a 25 ans a maintenant conduit à un médicament approuvé avec succès: le bloqueur d'entrée bulevirtide (nom de marque Hepcludex, anciennement Myrcludex B), développé conjointement par des chercheurs de l'hôpital universitaire de Heidelberg (UKHD) et de la faculté de médecine de Heidelberg, la DZIF et d'autres partenaires, a maintenant été approuvé par la Commission européenne. Hepcludex est un inhibiteur d'entrée de premier ordre pour le traitement de l'hépatite D et empêche les virus de l'hépatite D et B (HDV / HBV) de pénétrer dans les cellules hépatiques. Le développement de ce nouveau médicament apporte un nouvel espoir à environ 25 millions de personnes dans le monde souffrant de l'hépatite D, car aucun autre médicament approuvé n'était disponible pour traiter cette maladie infectieuse jusqu'à présent. Les infections par le virus de l'hépatite D sont une forme particulièrement grave d'hépatite virale car elles ne surviennent que sous forme de co-infections avec le VHB et entraînent une progression accélérée de la cirrhose et du cancer du foie. À ce jour, les greffes de foie ont été la seule chance de survie pour de nombreux patients.

«Nous sommes très heureux de ce succès qui repose sur des décennies de recherche virologique à Heidelberg», note le professeur Hans-Georg Kräusslich, porte-parole du Center of Infectious Disease Research à l'UKHD et président du German Center for Infection Research (DZIF ). «Ce médicament a été développé en étroite collaboration entre des partenaires scientifiques, des bailleurs de fonds publics et une société de biotechnologie et est donc la quintessence de la traduction réussie des résultats de laboratoire en application clinique.

Comment une «clé cassée» protège les cellules hépatiques

Le mécanisme d'action d'Hepcludex est basé sur un principe de verrouillage et de clé: les virus de l'hépatite B et D se répliquent exclusivement dans le foie car ils nécessitent le transporteur d'acide biliaire NTCP, qui ne se trouve que sur les cellules hépatiques. Ils utilisent ce transporteur comme le «verrou» (récepteur du virus) par lequel ils pénètrent dans la cellule. Hepcludex bloque cette serrure, agissant comme une clé cassée qui est coincée dans la serrure. Cependant, Hepcludex fonctionne également après qu'une infection est survenue et que le virus est déjà entré dans la cellule, pourquoi? «Le virus doit continuellement infecter les cellules hépatiques saines pour persister, car les personnes infectées meurent ou sont éliminées par le système immunitaire», explique le professeur Stephan Urban. Au cours de 25 ans de recherche, Urban et son équipe ont développé Hepcludex et, depuis sa nomination en tant que professeur DZIF en 2014, se sont concentrés sur le développement du médicament. «Les cellules hépatiques se divisent manifestement très rapidement lorsque le foie est infecté. Le médicament protège alors les nouvelles cellules hépatiques régénérées de l'infection tandis que les cellules infectées sont éliminées», explique Stephan Urban. Plusieurs essais cliniques de phase I et II ont montré que les humains tolèrent bien l'agent et qu'il empêche efficacement la réplication des virus des hépatites B et D. Un essai de phase III est actuellement en cours, examinant entre autres les effets à long terme d'Hepcludex. Plusieurs essais cliniques de phase I et II ont montré que les humains tolèrent bien l'agent et qu'il empêche efficacement la réplication des virus des hépatites B et D. Un essai de phase III est actuellement en cours, examinant entre autres les effets à long terme d'Hepcludex. Plusieurs essais cliniques de phase I et II ont montré que les humains tolèrent bien l'agent et qu'il empêche efficacement la réplication des virus des hépatites B et D. Un essai de phase III est actuellement en cours, examinant entre autres les effets à long terme d'Hepcludex.

La recherche a été initialement financée par le ministère fédéral allemand de l'Éducation et de la Recherche (BMBF), qui a fourni 2,4 millions d'euros pour le développement préclinique à travers le programme de financement «Thérapies innovantes». Depuis 2014, le Centre allemand de recherche sur les infections (DZIF), qui a été fondé en 2012, a rejoint et finance, entre autres projets, le poste de professeur de Stephan Urban à la faculté de médecine de Heidelberg.

Ils ont cherché un récepteur et trouvé un médicament!

Lorsque le biologiste moléculaire Stephan Urban a commencé ses recherches dans un petit laboratoire, il n'avait pas en tête le développement d'un médicament contre l'hépatite D - il était initialement intéressé par un virus différent et cherchait le site utilisé par les virus de l'hépatite B pour pénétrer dans le foie. cellules. De nombreux chercheurs à travers le monde ont participé à cette mission, qu'Urban a appelée le «Saint Graal de la recherche sur l'hépatite» parce que l'hépatite B est si répandue. Cela a constitué le point de départ de leur travail minutieux: ils ont d'abord dû trouver un moyen de propager le virus dans des cultures cellulaires afin que son processus de réplication puisse être étudié. La deuxième étape consistait à déterminer le bon récepteur à partir d'un grand nombre de candidats. "Nous avons utilisé des parties de la séquence de l'enveloppe virale pour générer des fragments de protéines qui imitent une partie de l'enveloppe virale naturelle,

Le virus a utilisé un transporteur de sel biliaire, le récepteur NTCP (NTCP: polypeptide co-transportant du taurocholate de sodium), pour pénétrer dans la cellule comme un passager clandestin. Les virions, c'est-à-dire les particules virales infectieuses en dehors de la cellule hôte, sont incapables de pénétrer dans la cellule lorsque ce transporteur est bloqué par ces fragments protéiques produits synthétiquement. Le blocage de certains récepteurs suffit à empêcher les virions d'entrer. «Nos études cliniques montrent qu'Hepcludex est efficace à de très faibles concentrations, de sorte que les transporteurs de sels biliaires peuvent continuer à fonctionner pour la cellule», résume Urban.

L'infection par l'hépatite D se produit uniquement en tant que co-infection par le VHB car le virus D est incapable de produire sa propre enveloppe virale. Au lieu de cela, comme un parasite d'un parasite, il utilise des parties du virus B pour pénétrer dans la cellule hépatique. Il existe des traitements efficaces mais non curatifs de l'hépatite B et avec ce petit fragment de protéine, Urban et son équipe ont maintenant créé le premier médicament efficace contre l'hépatite D au monde. Par la suite, Hepcludex a obtenu l'éligibilité au programme PRIME par l'Agence européenne des médicaments (EMA). PRIME est l'abréviation de «médicaments prioritaires» et a été lancé par l'EMA pour renforcer le soutien au développement de médicaments qui ciblent un besoin médical non satisfait. Le 28 mai 2020, l'EMA a recommandé Hepcludex pour approbation et la Commission européenne l'a maintenant approuvé pour prescription en Europe.

Recherche sur l'hépatite - une priorité à Heidelberg

La réussite d'Heidelberg se poursuit au-delà de l'approbation d'Hepcludex pour le traitement de l'hépatite D. Il y a quelques années, dans le même institut, une contribution essentielle a été apportée au développement de médicaments contre l'hépatite C. En utilisant les informations découvertes sur les caractéristiques moléculaires et le cycle de réplication de l'hépatite C, le professeur Ralf Bartenschlager, directeur du département UKHD des maladies infectieuses, virologie moléculaire, a identifié des sites qui pourraient être ciblés pour le développement d'antiviraux. Il accompagne et soutient la recherche de Stephan Urban depuis de nombreuses années: «L'hépatite virale sous ses différentes formes pose un immense problème de santé publique mondiale», déclare Bartenschlager. Il félicite l'équipe de Stephan Urban pour son succès et ajoute également quelques pistes de réflexion sur le financement de la recherche en Allemagne. " qu'il dirige. Il est financé par la Fondation allemande pour la recherche (DFG) et est actuellement dans une deuxième période de financement avec environ 13 millions d'euros. Cela renforce Heidelberg en tant que site de recherche sur l'hépatite. Le DZIF a également été fondé dans le but spécifique de traduire les agents anti-infectieux en applications cliniques. qu'il dirige. Il est financé par la Fondation allemande pour la recherche (DFG) et est actuellement dans une deuxième période de financement avec environ 13 millions d'euros. Cela renforce Heidelberg en tant que site de recherche sur l'hépatite. Le DZIF a également été fondé dans le but spécifique de traduire les agents anti-infectieux en applications cliniques.

Du laboratoire au chevet

Il y a relativement peu de personnes souffrant d'hépatite D en Allemagne. Cela s'explique en partie par le fait que de nombreuses personnes sont vaccinées contre l'hépatite B grâce à laquelle elles sont également protégées contre l'hépatite D. "L'Institut Robert Koch estime qu'environ 240 000 personnes en Allemagne souffrent d'une infection chronique par le VHB. Nous prévoyons qu'environ 2,5% de ces personnes sont co-infectées par le HDV, ce qui correspond à environ 6 000 personnes », explique Stephan Urban. "Cependant, nous ne disposons pas de chiffres précis car de nombreuses personnes infectées par le VHB n'ont pas été testées en plus pour l'hépatite D." Prof.Uta Merle, directrice médicale par intérim de la Clinique de gastroentérologie, maladies infectieuses et empoisonnements à l'UKHD, a traité plusieurs patients atteints d'hépatite D dans le cadre d'essais cliniques et souligne les implications d'un nouvel agent: «Les infections chroniques par hépatite D sont particulièrement agressives et difficiles à traiter. Les patients atteints d'hépatite D chronique développent souvent une restructuration hépatique jusqu'à une cirrhose hépatique dans les cinq à dix ans Cette évolution sévère est observée dans 70 à 90 pour cent des infections à HDV, y compris chez les jeunes. Au stade de la cirrhose du foie et de ses complications, la transplantation hépatique est la seule option de traitement », résume-t-elle. Cette forme d'hépatite la plus grave est particulièrement répandue en Afrique, en Amérique du Sud, en Mongolie, en Russie et en Europe de l'Est et beaucoup ignorent leur infection en raison d'un manque de méthodes de test.

Comme les virus de l'hépatite B utilisent également le transporteur de sels biliaires NTCP pour pénétrer dans les cellules, Hepcludex est également un traitement efficace contre l'hépatite B.Pendant ce temps, l'agent a également été testé en association avec le modulateur immunitaire interféron alpha (IFN?), Qui est approuvé pour hépatite B, avec des résultats très positifs. «Après 48 semaines de traitement, les charges virales ont considérablement diminué et tous les marqueurs viraux ont systématiquement disparu chez certains patients», explique Stephan Urban. Cependant, comme le traitement établi de l'hépatite B existe déjà, les conditions préalables à l'approbation accélérée de la monoinfection par le VHB n'ont pas été remplies, c'est pourquoi Hepcludex ne peut initialement être utilisé que chez les patients particulièrement gravement atteints par une double infection. "Dans le futur,

https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 080520.php

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/ ... /hepcludex
fil - 29 Sep 2020 - 14:43
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Les soins de santé liés à l'hépatite D sont-ils négligés?

Malgré l'approbation récente par l'UE du premier traitement contre l'hépatite D, la faible sensibilisation du public reste un obstacle à la lutte contre cette infection agressive.

Plus tôt ce mois-ci, le médicament peptidique Hepcludex est devenu le premier médicament vert pour le traitement de l'hépatite D en Europe. Il s'agissait d'une autorisation de mise sur le marché conditionnelle accordée à la société allemande MYR Pharmaceuticals sur la base de deux études de phase II ; MYR Pharma mène actuellement un autre essai de phase II et un essai de phase III à grande échelle pour obtenir l'approbation complète.

L'entrée du médicament sur le marché semble opportune par l'Agence européenne des médicaments (EMA), après la journée mondiale de l'hépatite fin juillet.

L'hépatite D est une forme contagieuse et agressive d'hépatite virale, caractérisée par une inflammation et des lésions hépatiques. Elle est causée par le virus de l'hépatite delta, qui est transmis dans les fluides corporels tels que le sang, le sperme et l'urine. Le virus de l'hépatite delta ne peut pas fonctionner seul - il se rattache aux infections existantes de l'hépatite B et provoque des cicatrices et un cancer du foie beaucoup plus rapidement que toute autre forme d'hépatite.

Le vaccin contre l'hépatite B prévient l'hépatite D. Cependant, pour ceux qui sont infectés par l'hépatite D, l'une des rares options de traitement est l'interféron médicamenteux non conforme, qui arme le système immunitaire contre les virus. Malheureusement, l'interféron supprime normalement temporairement le virus de l'hépatite delta et le médicament peut avoir des effets secondaires désagréables, tels que des nausées et des maux de tête.

« Il y a des indications qu'après l'élimination de l'interféron, les patients restent toujours négatifs pour le virus de l'hépatite delta, mais le long terme nous montre que le virus revient », a déclaré Stephan Urban, professeur de virologie à l'Université de Heidelberg, qui a dirigé les premiers efforts pour développer Hepcludex . " Ainsi, l'interféron ne peut pas guérir les patients, ou seulement très occasionnellement ."

Pour éliminer les infections par l'hépatite D, Hepcludex empêche le virus de pénétrer dans les cellules hépatiques en bloquant une protéine à la surface des cellules appelée NTCP.

La couverture médiatique de l'approbation d'Hepcludex a été modeste, ce qui semble refléter un manque persistant de sensibilisation du public à l'hépatite D. Une des raisons de l'inattention au virus de l'hépatite delta est que la plupart des gens sont vaccinés contre l'hépatite B et, par extension, contre l'hépatite D En outre, la maladie ne toucherait qu'environ 5% des patients atteints d'hépatite B , soit environ 12 millions de personnes dans le monde.

Cependant, les vaccins contre l'hépatite B ne parviennent pas à tout le monde dans le monde, en particulier dans les pays moins développés. Et un manque de dépistage de l'hépatite D signifie que le faible taux officiel d'infections par le virus de l'hépatite delta pourrait n'être que la pointe de l'iceberg.

« Par exemple, aux États-Unis, on dit:« nous ne voyons pas de patients atteints d'hépatite D » », a déclaré Urban. « Si vous regardez attentivement, vous voyez que moins de 5% de ceux qui ont été testés pour l'hépatite B sont testés pour l'hépatite D. Ils ne le savent tout simplement pas. "

Des outils de diagnostic de l'hépatite D sont disponibles, comme un test de réaction en chaîne par polymérase (PCR), où le matériel génétique viral d'un échantillon de patient est amplifié et détecté. Cependant, les tests PCR du virus de l'hépatite delta sont inabordables pour de nombreuses régions défavorisées.

Pour y remédier, le groupe d'Urban développe un test rapide et bon marché de l'hépatite D qui pourrait être utilisé sur le terrain. Cela pourrait contribuer aux efforts de détection des personnes atteintes d'hépatite D dans certains des pays les plus touchés comme la Mongolie.

La pénurie de diagnostic de l' hépatite D semble être un miroir du problème dans le monde entier avec Covid-19 tests . Alors que la pandémie a balayé le monde cette année, de nombreux systèmes de santé européens et américains n'ont pas été en mesure de répondre à la demande de tests Covid-19 précis et rapides.

« Je pense que toute cette discussion sur les diagnostics [Covid-19] - les différences dans les chiffres, le taux de mortalité, etc. - a vraiment montré à quel point les diagnostics sont importants pour connaître la menace virale », a déclaré Urban.

L'hépatite D fournit également une leçon cruciale pour les efforts de biotechnologie visant à développer un vaccin Covid-19 : tout vaccin efficace devra atteindre les régions les plus pauvres. Un vaccin contre l'hépatite B existe depuis des décennies, mais sa couverture plus faible dans les pays en développement permet à l'hépatite B et D de se poursuivre. Cela pourrait-il également se produire avec Covid-19 alors que les pays riches réclament de soumissionner pour des vaccins avancés et excluent les pays pauvres?

L'approbation d'Hepcludex est un grand pas en avant pour le traitement de l'hépatite D. Mais il aura besoin de programmes de diagnostic et de traitement efficaces et à plusieurs volets pour le distribuer correctement, tout comme avec des traitements efficaces pour Covid-19.

« Cela soulèvera les grandes questions; les gros problèmes qui viendront comme toute drogue » , a fait remarquer Urban. « Obtiendrez-vous un tel médicament disponible dans les pays les plus pauvres? Jusqu'où et à quelle vitesse ira-t-il? Et quelle sera la qualité de leurs programmes sociaux et de santé? "

https://www.labiotech.eu/medical/hepati ... PAGePIfNN8
fil - 09 Oct 2020 - 15:57
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Traitement de l’hépatite chronique D par Bulevirtide, avec ou sans interferon pégylé, dans la vraie vie. Premiers résultats de l’ATU de cohorte française.
Victor de Lédinghen



https://www.youtube.com/watch?v=fseELiheFqA
fil - 23 Fév 2021 - 15:51
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
HEPCLUDEX (bulévirtide)



https://afef.asso.fr/wp-content/uploads ... tU4JJQxCp4
fil - 12 Mar 2021 - 06:40
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Hépatite delta chez les PVVIH en Europe , (CROI 2021)
D’après Béguelin C et al., abstr. 452, actualisé

Dans le monde 4,5% des patients vivant avec le VHB sont coinfectés par le virus de l'hépatite delta (VHD). Le VHD représente potentiellement une des formes graves d'hépatite virale. Chez les patients VIH, cette coinfection s’accompagne d’un risque accru de décompensation hépatique, de mortalité globale liée au foie et de carcinome hépatocellulaire. Le but de cette étude est d'analyser la prévalence de l'hépatite D dans 2 grandes cohortes VIH à travers l'Europe, les caractéristiques de l'infection et le devenir des patients.

Tous les PVVIH, de la cohorte VIH suisse et ceux d’EuroSIDA, avec un antigène de surface de l'hépatite B (AgHBs) positif et une sérologie VHD faite ont été inclus. La charge virale VHD a été réalisé en cas de sérologie positive. Les caractéristiques démographiques et cliniques au début du traitement antirétroviral ont été comparées entre les individus VHD+ et VHD-. Les associations entre l'infection delta et la mortalité globale, la mortalité liée au foie ainsi que le carcinome hépatocellulaire (CHC) ont été évaluées à l'aide de la régression de Kaplan-Meier et dans un modèle multivarié de Cox ajustée en fonction de l'âge, du sexe, du groupe de transmission du VIH, des CD4 et du type de cohorte.

Sur 2793 patients AgHBs positifs, 1556 (56%) avaient un résultat disponible de sérologie VHD et ont été inclus. La prévalence de la co-infection à VHD était de 15% (237/1556, IC à 95%: 13,5% à 17,1%), dont 66% (132/200) avaient une réplication active du VHD. La prévalence du VHD chez les PVVIH et VHB varient selon les groupes de transmission.



Parmi les patients VHD+ on retrouvent une proportion plus importante d’injecteurs des drogues (IDU) (76,8% vs 14,3%, p <0,001) et de sérologie VHC positive (75,5% vs 24,3%, p <0,001), par rapport à ceux sans infection VHD.

Au cours d'un suivi médian de 9,8 ans [IQR 4-4-16,6], 75 (32%) patients VHD+ et 261 (20%) des personnes VHD- sont décédés. 43% (32/75) des décès étaient liés au foie chez les patients VHD+ contre 18% (46/261) chez les individus VHD-. Le VHD impacte clairement le devenir des patients VIH comme le montre la figure suivante.



La prévalence de l'hépatite delta parmi les PVVIH en Europe varie fortement d'une région à l'autre et est particulièrement élevée chez les usagers de drogues (50%). La co-infection par le VHD est associée à une augmentation de la mortalité et des événements hépatiques, y compris le CHC.
fil - 01 Jn 2021 - 07:26
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Présentation du Dr Corinne Castelnau lors du Forum Hépatologie des e-Forums 2020
Hépatite Delta : se mettre à jour



https://www.youtube.com/watch?v=z6anQkt ... p;index=10
fil - 02 Jn 2021 - 15:06
Sujet du message: Hépatite Delta VHD




Programme POST'U 2021 Session Hépatologie
Modérateurs : Bertrand HANSLIK, Christine SILVAIN, Aurore Baron

Hépatite delta : état de connaissances et nouvelles perspectives thérapeutiques
Auteur : Tarik ASSELAH (Clichy La Garenne)



PDF :

https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... SSELAH.pdf

DIAPORAMA :

https://www.fmcgastro.org/wp-content/up ... SSELAH.pdf

https://www.fmcgastro.org/texte-postu/p ... peutiques/
fil - 26 Jan 2022 - 13:31
Sujet du message: Hépatite Delta VHD
Le bulévirtide pour l'hépatite D s'avère efficace dans des études en conditions réelles

L'inhibiteur d'entrée bulévirtide ( Hepcludex ) a entraîné une réduction de la charge virale du virus de l'hépatite delta (VHD) et amélioré les taux d'enzymes hépatiques dans des études en conditions réelles en France et en Autriche, selon les résultats présentés à l'Association américaine pour l'étude des maladies du foie ( AASLD) Réunion du foie 2021. Plusieurs autres études ont mis en lumière la prévalence et les résultats de l'hépatite D.

L'hépatite delta est un virus défectif qui ne peut se répliquer qu'en présence du virus de l'hépatite B (VHB). On estime qu'environ 15 millions de personnes dans le monde ont le VHD. Des données précises manquent en partie parce que les tests HDV sont inadéquats. L'Association européenne pour l'étude du foie (EASL) recommande que toute personne atteinte d'hépatite B active (HBsAg positive) soit testée pour le VHD, tandis que l'AASLD recommande de tester les personnes HBsAg positives présentant des facteurs de risque, mais ces directives ne sont pas toujours suivies.

Lors de la réunion sur le foie, le Dr Robert Gish de la Fondation de l'hépatite B et ses collègues ont signalé une prévalence du VHD de 11 % parmi les personnes diagnostiquées avec le VHB dans une grande base de données américaine. Une autre analyse, par la Dre Carla Osiowy de l'Agence de la santé publique du Canada, a montré que près de 5 % des Canadiens atteints d'hépatite B active (AgHBs positif) avaient le VHC. Le Dr Ilona Argirion de l'Institut national du cancer des États-Unis et ses collègues ont examiné la prévalence du VHD parmi les participantes à l'étude interagences sur le VIH des femmes aux États-Unis, dont près des trois quarts étaient séropositives, et ont découvert un taux de co-infection par le VHD de 22 % chez les femmes qui étaient HBsAg positifs.

Au fil des années ou des décennies, l'hépatite B chronique peut entraîner une maladie hépatique grave, et les personnes co-infectées par le VHB/VHD connaissent généralement une progression plus agressive de la maladie hépatique que celles atteintes du VHB seul. Les études présentées lors de la conférence ont montré que les personnes porteuses des deux virus étaient plus susceptibles d'évoluer vers une cirrhose décompensée, de développer un cancer du foie ou d'avoir besoin d'une greffe du foie.

Essai MYR301 :

Le bulévirtide (anciennement connu sous le nom de Myrcludex) bloque les récepteurs de surface que le VHB utilise pour pénétrer dans les cellules hépatiques. Cela interfère avec le cycle de vie de l'hépatite B et empêche ainsi également la réplication du HDV. En juillet 2020, l'Agence européenne des médicaments (EMA) a accordé une approbation conditionnelle au bulévirtide en tant que tout premier traitement de l'hépatite D. Gilead Sciences a soumis une demande d'approbation à la Food and Drug Administration des États-Unis en octobre 2021.

Lors du Congrès international du foie de l'EASL 2021, le professeur Heiner Wedemeyer de l'hôpital médical de Hanovre en Allemagne a présenté les premiers résultats intermédiaires de l'essai de phase III MYR301 ( ClinicalTrials.gov NCT03852719 ), dans lequel 150

des adultes atteints d'hépatite D chronique, dont près de la moitié avaient déjà une cirrhose, ont été randomisés pour recevoir soit un traitement immédiat avec 2 mg (la dose approuvée par l'EMA) ou 10 mg de bulévirtide une fois par jour, soit un traitement différé.

Après 24 semaines, 55 % des personnes du bras bulévirtide 2 mg et 68 % des personnes du bras 10 mg ont soit atteint une charge virale plasmatique indétectable du VHD, soit connu une diminution d'au moins 2 log de l'ARN du VHD par rapport au départ, contre seulement 4 % dans le groupe bras de traitement différé. La probabilité d'atteindre un critère combiné de réponse virologique et biochimique (normalisation des ALAT) était de 37 % dans le bras 2 mg et de 28 % dans le bras 10 mg, mais personne dans le groupe de traitement différé ne l'a fait.

Le bulévirtide était sûr et bien toléré. Aucun événement indésirable grave n'a été signalé et personne n'a interrompu le traitement en raison d'événements indésirables. Le bulévirtide bloque un transporteur des sels biliaires et les augmentations asymptomatiques des sels biliaires étaient courantes, mais personne n'a présenté d'élévation symptomatique.

Lors de la réunion sur le foie, le Dr Lena Allweiss du Centre médical universitaire de Hambourg Eppendorf et ses collègues ont rapporté qu'après 48 semaines de traitement, les niveaux d'ARN intrahépatique du VHD ont fortement diminué dans un sous-groupe de 66 personnes ayant subi des biopsies hépatiques appariées ; 33 % dans le bras bulévirtide 2 mg et 52 % dans le bras 10 mg ont atteint des niveaux indétectables. Les taux d'antigène HDV et le nombre de cellules hépatiques positives à l'antigène HDV ont également diminué. De plus, les patients des deux groupes présentaient une baisse similaire de l'expression des gènes inflammatoires.

"Les changements dans l'expression du génome de l'hôte sont corrélés aux niveaux d'infection par le VHD", ont conclu les chercheurs. "Cela indique que la réduction thérapeutique de l'infection par le VHD diminue également l'inflammation du foie."

De plus, le professeur Maria Buti de l'hôpital universitaire Valle Hebron de Barcelone et ses collègues ont rapporté que les participants à l'étude MYR301 traités au bulévirtide ont signalé une plus grande amélioration de la qualité de vie liée à la santé que le groupe de traitement différé, y compris la santé générale, les douleurs corporelles, la vitalité, la santé mentale la santé, le fonctionnement social et les limitations et problèmes de santé propres à l'hépatite.

Études en conditions réelles :

Ces résultats d'essais cliniques prometteurs ont été confirmés dans les premières études en conditions réelles du bulévirtide depuis l'approbation de l'EMA.

Le professeur Victor De Ledinghen de l'hôpital universitaire de Bordeaux en France et ses collègues ont examiné les résultats du programme français d'accès précoce. L'analyse a inclus 145 patients atteints d'une co-infection chronique par le VHB/VHD qui présentaient soit une fibrose avancée, soit une cirrhose compensée, soit une fibrose modérée et des taux d'ALT élevés.

Plus des deux tiers étaient des hommes et l'âge moyen était de 41 ans. Environ 15 % avaient également une co-infection par le VIH. Ils ont été traités par 2 mg de bulévirtide une fois par jour, seul (77 patients) ou par interféron pégylé (68 patients), pendant au moins un an. Près de 80 % utilisaient également des analogues nucléosidiques pour traiter l'hépatite B, et environ les deux tiers avaient un ADN du VHB indétectable.

Parmi les patients traités par le bulévirtide seul, la charge virale sérique moyenne en ARN du VHD a diminué de -3,64 log UI/ml à 12 mois. Parmi ceux traités par bulévirtide plus interféron pégylé, la réduction correspondante était de -5,56 log UI/ml. Les personnes traitées par le bulévirtide en monothérapie étaient beaucoup moins susceptibles d'atteindre une charge virale HDV indétectable à 12 mois que celles qui avaient ajouté de l'interféron pégylé (39 % contre 85 %, respectivement). Cependant, ceux sous monothérapie étaient plus susceptibles d'atteindre un taux d'ALT normal (49 % contre 36 %, respectivement). En examinant un critère combiné de charge virale indétectable du VHD ou d'au moins une baisse de 2 log de l'ARN du VHD plus la normalisation des ALAT, 39 % sous bulévirtide seul et 30 % sous bulévirtide et interféron pégylé ont atteint les deux paramètres.

Comme dans l'essai MYR301, le bulévirtide a été généralement bien toléré. Dans le groupe monothérapie, 19 personnes ont modifié et 7 ont arrêté le traitement pour diverses raisons. Dans le groupe bulévirtide plus interféron pégylé, cinq ont modifié et 12 ont arrêté le traitement. Deux et trois patients, respectivement, ont arrêté en raison d'événements indésirables. Toutes les personnes sauf une ont présenté les élévations attendues des acides biliaires.

"Dans cette étude réelle, [bulevirtide] 2 mg montre une normalisation favorable de l'ARN du VHD et de l'ALT", ont conclu les chercheurs. "Les niveaux d'ARN du HDV ont continué à baisser tout au long du traitement de 12 mois."

Dans une autre analyse, Teresa Binter de l'Université de médecine de Vienne et ses collègues ont évalué 17 patients ayant reçu du bulévirtide, d'abord dans le cadre d'un programme d'utilisation compassionnelle, puis par le biais du système d'assurance maladie autrichien. Onze étaient des femmes, l'âge moyen était de 50 ans et 65 % avaient une cirrhose compensée. Quinze ont reçu 2 mg de bulévirtide une fois par jour, mais deux ont utilisé une dose de 10 mg. La plupart prenaient simultanément des analogues nucléosidiques pour l'hépatite B et avaient été traités sans succès par l'interféron pégylé.

Environ 80 % des patients ont constaté une réduction d'au moins 2 log de l'ARN du VHD et environ 90 % ont connu une normalisation de l'ALT à 48 semaines. Quatre personnes ont atteint la suppression de la charge virale pendant au moins six mois pendant le traitement. Une personne sans cirrhose qui a commencé avec une dose de 10 mg a maintenu une charge virale indétectable pendant 20 semaines après l'arrêt du traitement. Un autre a reçu une dose de 2 mg de bulévirtide pendant 63 semaines et a maintenu une charge virale indétectable pendant six mois, a connu un rebond viral quatre semaines après l'arrêt du traitement et a redémarré le bulévirtide. Un troisième intervenant a choisi de rester sous bulévirtide malgré une suppression virale de plus de six mois. Quatre non-répondeurs ont ajouté de l'interféron pégylé, ce qui a entraîné de fortes baisses de l'ARN du VHD, et ils sont toujours sous traitement.

« Pour éradiquer le VHD, un traitement à long terme est nécessaire. Une approche guidée par la réponse est recommandée », ont conclu les enquêteurs, notant qu'une approche individualisée est nécessaire.

Ils suggèrent de commencer avec 2 mg de bulévirtide et de mesurer la charge virale à 24 semaines. Ceux qui présentent une baisse d'au moins 2 log de l'ARN du VHD doivent continuer tant que la charge virale continue de baisser. Une fois que l'ARN du VHD est indétectable pendant au moins six mois, ils peuvent arrêter le traitement. Ceux dont la baisse est inférieure à 2 log doivent poursuivre le traitement pendant encore 12 à 24 semaines et mesurer à nouveau la charge virale. Ceux qui ne voient toujours pas une baisse de 2 log peuvent ajouter de l'interféron pégylé. S'ils ne répondent toujours pas, les chercheurs conseillent d'arrêter le traitement pour cause de futilité.

Les références :

Allweiss L et al. Fort déclin intrahépatique de l'ARN et de l'antigène du virus de l'hépatite D après 48 semaines de traitement par le bulévirtide chez des patients co-infectés chroniquement par le VHB/VHD : résultats intermédiaires d'un essai clinique multicentrique, ouvert et randomisé de phase 3 (MYR301) . La réunion du foie, résumé 223, 2021.

de Ledinghen V et al. Innocuité et efficacité du bulévirtide 2 mg chez les patients atteints de co-infection chronique VHB/VHD. Premiers résultats en conditions réelles (programme français d'accès anticipé ). La réunion du foie, résumé 21, 2021.

Binter T et al. Efficacité du traitement à long terme des patients atteints d'hépatite D chronique avec le bulévirtide - résultats d'une étude « en situation réelle » . La réunion du foie, résumé 691, 2021.

Wedemeyer H, Buti M, et al. Le traitement par le bulévirtide améliore les résultats rapportés par les patients chez les patients atteints d'hépatite delta chronique (CHD) : ​​une analyse exploratoire intermédiaire à la semaine 24 . La réunion du foie, résumé 680, 2021.
hbb31 - 14 Avr 2022 - 14:25
Sujet du message: Re: Hépatite Delta VHD
fil a écrit:
Eiger BioPharmaceuticals, Incorporated a annoncé aujourd'hui que la Food and Drug Administration américaine (FDA) a accordé la désignation Fast Track pour son produit candidat principal, Lonafarnib, en combinaison avec le ritonavir pour le traitement de virus de l'hépatite delta (HDV)
le 20 Avril 2015

Lonafarnib est actuellement en phase 2 des essais cliniques pour cette indication.

Le statut subventions Fast Track de la FDA pour faciliter le développement de médicaments destinés à traiter des maladies graves ou potentiellement mortelles et qui démontrent un potentiel pour répondre aux besoins médicaux non satisfaits. Les résultats provisoires de la Lonafarnib avec le ritonavir (Lowr - 1 et - 2 Lowr) études seront présentées au public pour la première fois cette semaine à l'Association européenne pour l'étude de la réunion du foie (EASL) à Vienne, en Autriche.

«Nous sommes très heureux de recevoir la désignation Fast Track pour Lonafarnib pour répondre à un besoin médical important non satisfait. Il nous offre une occasion exceptionnelle de développer rapidement Lonafarnib d'infection HDV », a déclaré Joanne Quan, MD, médecin en chef. "L'octroi du statut de Fast Track est une réalisation importante qui peut faciliter la procédure d'examen d'une soumission d'une NDA sur la base des données attendues de notre programme de développement dans le but d'amener le premier traitement approuvé pour les patients HDV aussi rapidement que possible."

À propos Lonafarnib
Lonafarnib est un bien caractérisé, tardivement, par voie orale ciblant farnésyltransférase agent actif, une enzyme impliquée dans la modification des protéines par un processus appelé prénylation. HDV utilise ce processus cellulaire de l'hôte dans les cellules du foie pour terminer une étape clé dans son cycle de vie. Lonafarnib inhibe la prénylation de l'étape de réplication de HDV à l'intérieur des cellules hépatiques et bloque la capacité du virus à se multiplier. Depuis prénylation est réalisée par une enzyme hôte, il ya aussi un obstacle théorique supérieur à développer des mutations de résistance à la thérapie virale Lonafarnib.

Lonafarnib a été accordée désignation de médicament orphelin par la FDA et l'Agence européenne des médicaments (EMA). Lonafarnib est un produit expérimental et son innocuité et l'efficacité ne ont pas encore été mis en place pour toute indication.

À propos HDV
L'hépatite delta est causée par une infection par le virus de l'hépatite D (HDV) et est considéré comme étant la forme la plus sévère de l'hépatite virale chez l'homme en qamis disponible ici. L'hépatite D se produit uniquement en tant que co-infection chez les individus atteints d'hépatite B (HBV), conduit à une maladie du foie plus sévère que HBV seul, et est associé à la fibrose accéléré du foie, cancer du foie, et l'insuffisance hépatique. HDV est une maladie avec un impact important sur la santé mondiale qui affecte environ 15 millions de personnes dans le monde entier. La prévalence de l'HDV varie entre les différentes parties du monde. Globalement, l'infection HDV est signalé à être 5-6% de porteurs de l'hépatite B chronique. Dans certaines parties du monde, y compris certaines régions de la Chine, la Russie, l'Asie centrale, la Turquie, l'Afrique et l'Amérique du Sud, la prévalence aussi élevé que 40% a été rapportée chez des patients infectés par le VHB.
http://www.eigerbio.com/


Attendons de voir les effets de ces traitements sur le long terme
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